第6章 霍乱

　　霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，十九世纪初，由于通商、航海、朝圣以及随着资本主义的发展和帝国主义的侵略，国际交通日益发达，霍乱开始由印度向外传播。1817—1923年百余年间发生过六次世界大流行。

　　霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，包括两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。以前，由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱。但自1962年以来，国际上已将这两个生物型引起的疾病统称霍乱。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。霍乱属三大国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可以引起流行、爆发、大流行，危害人民健康，影响生活、生产、旅游、外贸、交通运输，甚至社会安定。

　　霍乱细菌

　　大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000毫升，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。

　　本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。

　　埃尔托型霍乱弧菌是1905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站首次被分离出来的。因为它溶血，当时被命名为埃尔托弧菌，以便与不溶血的霍乱弧菌相区别。1937—1960年期间，印度尼西亚苏拉威西岛的某些地区发生了由此弧菌引起的霍乱样腹泻的局部流行。由于病例少，地区局限，未引起人们足够的重视，并为区别于霍乱而称之为“副霍乱”。自1961年起，这种副霍乱先在印度尼西亚国内传播，随后向毗邻国家和地区不断扩散蔓延。1961—1962年，侵犯几乎所有的东南亚国家和地区；1963—1969年蔓延到亚洲大陆的大部分国家；七十年代以来，更扩散到西亚、非洲和欧洲，并波及大洋洲和北美洲的一些国家和地区。迄今世界五大洲已有一百一十个以上的国家和地区先后有本病发生或流行，成为世界公共卫生的严重问题。近几年来，每年都有三、四十个国家和地区报告数以万计的病例，其中以亚、非两大洲最为严重。尤其在第三世界一些经济不发达、公共卫生条件较差的国家或地区往往出现流行和爆发，造成极大危害。

　　1961年夏，此病传入我国。为区别于已在新中国绝迹多年的古典型霍乱，我国也曾沿用副霍乱这一名称。

　　由于这种副霍乱（埃尔托型）与霍乱（古典型）的临床表现和流行特点基本相同，因此，1962年5月第十五届世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病——“霍乱”项之内，并与霍乱同亲处理。从此，国际上即不再使用“副霍乱”这一名称。由埃尔托弧菌引起的这次大流行，也被称为霍乱的第七次世界大流行。目前全世界流行的霍乱，基本上都是埃尔托型。古典型霍乱只在孟加拉国和印度等地有时出现。

　　根据近二十年来的防治实践和研究，发现埃尔托型霍乱弧菌可分为两类菌株，即流行株（敏感株）和非流行株（抗性株）。这两类菌株在致病力、生物学特性和所引起疾病的流行特点方面明显不同。一般来说，前者致病力强，可引起流行、爆发或散发，常是流行期分离自病人、带菌者和受污染水源的优势菌株；后者不致病或只引起散发病例，多分离自老疫区和一些非疫区的自然水源。在实验室内可用噬菌体-生物分型法鉴别这两类菌株。

　　霍乱毒素

　　霍乱系急性肠道传染病。霍乱弧菌在通过胃到达小肠后，黏附于小肠粘膜表面，在肠腔的碱性环境中迅速繁殖并产生外毒素（肠毒素）。肠毒素作用于小肠粘膜，引起肠液的大量分泌。因此，重症霍乱的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及酸中毒等。如抢救不及时或不得当，严重病例可在发病后数小时至十数小时内死亡。临床上可按脱水与循环衰竭程度分为轻、中、重三型。

　　霍乱的诊料应根据临床表现、流行病学史及病原学检查三个方面综合判断。但因腹泻病因复杂，特别是霍乱轻型病例症状和体征很不典型，不易与其他病因引起的腹泻相区别，因而常以病原学检查为主要依据。

　　治疗中、重型病例的主要措施是及时、足量地补充已丧失的水分和电解质，纠正脱水、酸中毒，防治急性肾功能衰竭和低钾综合征等。一般病例口服含电解质的葡萄糖液也可获得良好效果。使用抗菌药物，对减少腹泻量、缩短排菌期及降低病后带菌率有一定效果。

　　问题在线

　　霍乱的症状有哪些？

　　潜伏期约为1—3天，短者数小时，长者5—6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1—2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。

　　1.泻吐期：多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1—2天进入脱水期。

　　2.脱水期：由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。

　　3.反应恢复期：患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38℃—39℃，持续1—3天自行消退。整个病程平均3—7天，也有长达10余天者。根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。

　　探索指南

　　预防霍乱的主要途径就是提高人群免疫力。而霍乱死菌苗保护率为50%—70%，保护时间3—6个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者，未广泛应用。研制抗原性强、效力高的菌苗投入应用已成当务之急。