第4章 角膜病

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　　什么是角膜？

　　角膜位于眼球最前端，除具有保护内容物的作用，又是眼屈光的重要组成部分，酷似照相机的镜头。所以，角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。

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　　角膜的组织学？

　　组织学上角膜分五层。从外到内分别是，上皮层：可以再生，不留瘢痕。前弹力层：不能再生。基质层：受损后由瘢痕组织修复，使角膜失去透明性，不可再生。后弹力层：受损后由内皮细胞分泌再生。内皮层：受损后由邻近细胞扩大移行填补，不能再生。损伤超过一定限度会出现角膜水肿甚至失明。

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　　角膜炎的治疗？

　　（1）抗细菌药物：初次治疗，病原菌尚不明确时，应首选广谱抗生素，如妥布霉素、庆大霉素等。

　　（2）抗真菌药物：多烯类、咪唑类、三唑类等。

　　（3）抗病毒药物：可选用阿昔洛韦（无环鸟苷）眼水、安西他滨（环胞苷）和阿糖胞苷等。

　　（4）抗阿米巴药物：治疗较棘手，常用羟乙环酸丙氧苯脒和新霉素以及抗真菌药物等。

　　（5）糖皮质激素的应用：抗炎，减少新生血管及疤痕，但易影响上皮愈合和创口修复，促使病毒和真菌感染及全身副作用，应慎用。

　　（6）散瞳：减轻虹膜刺激，在一定程度上可以减少穿孔时发生虹膜前粘。

　　（7）手术治疗：炎症消退瘢痕形成后，施行角膜移植术或准分子激光治疗。

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　　溃疡性角膜炎的发病过程是怎样的？

　　溃疡性角膜炎（角膜溃疡）按其发病过程分为角膜浸润、角膜溃疡、角膜瘢痕三个阶段：

　　（1）角膜浸润：表明角膜有炎症存在，而且处于活动期，临床表现为视力有不同程度地下降，有充血及角膜刺激症状，荧光染色可为阳性，病变区角膜灰黄色浑浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。

　　（2）角膜溃疡：表明角膜炎症继续进展比较严重，可为进行性角膜溃疡和退行性角膜溃疡。临床视力急剧下降，角膜刺激症状明显，有混合充血，荧光素染色阳性，角膜组织部分坏死脱落，形成溃疡，病变区角膜表面粗糙，呈灰白色浑浊，其周围组织浸润水肿，此时常引起虹膜睫状体反应。

　　（3）角膜瘢痕：表明角膜炎症消退，痊愈后遗留的角膜内结缔组织增生，修复缺损，溃疡愈合，出现角膜小面，形成瘢痕。临床充血及角膜刺激状不明显，角膜有上皮覆盖于溃疡面，角膜增厚或变薄，无水肿现象，但可不同程度地引起视力障碍。角膜瘢痕的大小和厚薄按溃疡轻重程度分为角膜薄翳、角膜斑翳和角膜白斑。

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　　角膜透明度异常见于哪些情况？

　　（1）浸润与瘢痕：角膜有浸润时，则为灰黄色，有瘢痕组织形成时，则显灰白色，瘢痕包括角膜云翳、斑翳、白斑。角膜硬化是一种无新生血管、瘢痕或炎症的先天性角膜浑浊。

　　（2）实质层水肿：任何外伤或变性引起角膜内皮的损害，均可不同程度地引起角膜实质层水肿。

　　（3）上皮水肿：角膜上皮水肿多由闭角型青光眼急性发作或继发性青光眼等引起的高眼压所致。

　　（4）上皮植入前房：在外伤后或手术后创口处理不当，可引起上皮植入前房。

　　（5）后弹力层裂缝：角膜后弹力层裂缝可见于“牛眼”、圆锥角膜、眼球被暴力击伤等。

　　（6）弹力层浑浊：角膜前弹力层浑浊往往由低眼压所致。

　　（7）内皮沉着物：角膜内皮沉着物可呈灰色细点状、色素状，可排列为细线状、纺锤状、三角形（顶向角膜中央）或环状。

　　（8）后胎生环：后胎生角膜环是角膜后弹力层末卷而在角膜后方形成的一条浓厚的浑浊环，常合并前房角的变化，或角膜形成的玻璃状膜延及虹膜。

　　（9）老人环：角膜老人环为类脂肪沉着于角膜内所致，它是一种老年变性的表现。表现为在角膜缘内1mm左右有一个或部分白色环。

　　（10）白色角膜缘带：多在鼻侧或颞侧。

　　（11）角膜神经：在患神经纤维瘤症、Refsum综合征、圆锥角膜、Fuchs内皮变性、麻风等疾患时，角膜神经可变性和厚度增加。

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　　角膜炎的临床表现是什么？

　　除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎都表现为强烈的疼痛、畏光、流泪和眼睑痉挛。这是因为角膜三叉神经丰富，当其神经末梢因炎症或外伤受到刺激，就疼痛难忍，并反射性地引起泪腺分泌亢进和眼轮匝肌收缩。角膜无血管，但邻近组织富有血管，受炎症影响，可表现为睫状充血及虹膜睫状体炎性渗出。同时，角膜炎性浸润时角膜浑浊，溃疡愈合后瘢痕形成，都可能在不同程度上影响视力。

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　　什么是角膜水肿？

　　角膜上皮、基质或两者中蓄积了过多的水分称为角膜水肿。角膜水合作用的调节受很多病理生理因素影响，这些异常的病理生理因素是造成角膜水肿的原因。角膜水肿在多数情况下，基质水肿先于上皮水肿，但基质水肿在发展到上皮水肿之前，常常是症状不明显的。基质水肿表现为角膜增厚，透明度降低。基质层含水量增加，其液体蓄积在纤维间隙。肿胀向后部扩展，造成后弹力层皱褶及纹线状角膜浑浊。慢性水肿的后期，基质层有不同程度的瘢痕形成。基质水肿是由于上皮或内皮功能不全引起。如果上皮损伤或缺损，泪液即被基质吸入，所引起的水肿往往是中等度的，或只局限在上皮损伤处相对应的基质部位。而内皮损伤或功能不全，基质水肿的范围比较广泛，持续时间很长，损伤或疾病给内皮带来两方面的后果，物理性屏障功能和内皮泵功能降低，两者的联合作用导致基质含水量增加和组织增厚。上皮水肿分为细胞间和细胞内两型。细胞间水肿开始时水分蓄积在细胞之间，特别在基质细胞之间，水肿的程度和临床表现轻重悬殊，进展期病例有典型的上皮水泡，即所谓大泡性角膜病变。而细胞内水肿首先在上皮细胞本身发生肿胀变形，导致阳离子泵的异常。

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　　角膜炎有哪些严重后果？

　　角膜炎严重者多合并虹膜睫状体炎，渗出的白细胞使前房水浑浊，形成前房积脓；当角膜溃疡向深层进展，出现后弹力层膨出，甚至角膜穿孔、虹膜脱出、角膜葡萄肿、角膜瘘，角膜血管形成，晶体前囊与角膜后壁接触，形成前极白内障。

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　　常见角膜溃疡的临床特点是什么？

　　常见角膜溃疡的类型及其临床特点有下列几种。

　　（1）匍行性角膜溃疡：又称前房积脓性角膜溃疡，多由肺炎链球菌引起，发病急。它主要发生在角膜表面受伤之后，多数同时有沙眼或慢性泪囊炎存在。溃疡多在角膜中央，浸润呈进行性，表面呈灰黄色脓液，常见前房积脓，可造成角膜穿孔，最常见的后果是单纯性角膜白斑和粘连性角膜白斑，其次可见部分或完全角膜葡萄肿、全眼球炎、眼球痨。对青霉素类抗生素有效。

　　（2）绿脓杆菌性角膜溃疡：多由绿脓杆菌引起，多有外伤、手术或角膜异物取出病史。角膜刺激症状极重，多呈环行中央溃疡，迅速向深层及四周扩展，表面有大量黄绿色脓液，前房多有积脓，病情发展迅速，短期内可发生角膜穿孔，致虹膜完全脱出，形成完全角膜葡萄肿，甚至引起全眼球炎而毁坏整个眼球。首选多黏菌素B治疗，环丙沙星等药物也有效。同时应散瞳、热敷等。

　　（3）真菌性角膜溃疡：由真菌引起，多发生于农民，常有农作物等创伤史，长期局部使用皮质类固醇和广谱抗生素可促进真菌的生长。发病缓慢，角膜刺激症状轻，溃疡中央可见灰白色牙膏状附着物，溃疡外围有“卫星”状浸润蔓延，可有严重的虹膜睫状体炎反应，出现前房积脓，角膜穿孔少见。局部用金霉素、咪唑类或两性霉素B治疗有效。

　　（4）单纯疱疹性角膜炎：为单纯疱疹病毒Ⅰ型所致，常继发于上呼吸道感染，可表现为树枝状、地图状、点状、丝状、盘状角膜炎或营养障碍性上皮缺损，严重者出现基质性角膜炎或疱疹性角膜溃疡。此病的危害主要是其复发性。

　　（5）神经麻痹性角膜溃疡：主要由于三叉神经受到损害而引起的角膜营养障碍，常有外伤、肿瘤、炎症、手术史。进展缓慢，症状轻微，可局部用角膜营养药物包扎患眼，严重者做睑缘缝合术或结膜瓣遮盖术保护角膜，或戴软角膜接触镜。

　　（6）营养性角膜溃疡：多由长期缺乏维生素A，角膜软化所致。角膜结膜干燥，有夜盲症状，多发生于双眼。可以补充维生素A，加强饮食营养防止此病变发生。

　　（7）蚕蚀性角膜溃疡：又名Mooren溃疡，多是自身免疫病，整个病理迁延数周或数月，治疗困难，愈合差。多为单侧性，疼痛明显，溃疡始于周边部角膜，向中央发展，角膜缘和角膜基质蚕蚀进展，上皮修复，遗留血管性厚瘢痕（约占角膜厚度的1\/3），一般不引起角膜穿孔。局部用抗生素、免疫抑制剂或激素治疗效果好，严重者可做手术治疗。

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　　发生角膜水肿的原因有哪些？

　　角膜正常含水量为76%~78%，这是一个相对脱水状态，角膜通过自身的代谢作用，主动地将水及离子通过它的境界膜——上皮和内皮，这种主动排水作用与基质层被动的汲水作用维持动态平衡，保持此平衡状态，才得以维持正常的角膜厚度和透明度。倘若此种代谢作用明显障碍，或者任何一种境界膜尤其是内皮的作用受到影响，角膜失去内皮的泵和屏障的功能，即呈现水肿。常见的原因有外伤（包括机械伤、化学伤和物理伤）、炎症、青光眼、角膜变性、代谢因素以及特发性角膜水肿。

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　　按病变位置怎样将角膜炎分类？

　　角膜炎分为：①浅层角膜炎；②深层角膜炎；③实质层角膜炎；④边缘性角膜炎。

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　　泡性角膜炎的临床表现有哪些？

　　（1）泡疹最常见于角膜缘部结膜。粟粒大小，圆形灰白色小结节疹，其周围有局限性充血。数日泡疹上皮剥脱，顶端形成小溃疡，10天左右治愈，发生于结膜者不留瘢痕，在结角膜缘的角膜侧可有薄翳，多数有反复发作，故多见到角膜近周边部有多发的圆形薄翳。患者症状轻重不一，有畏光、流泪、痒感和磨痛，无分泌物，继发细菌感染者可有脓性分泌物。

　　（2）泡性角膜炎可能从边缘性溃疡起始，这些边缘溃疡与卡他性溃疡不同，即在溃疡与角巩膜缘之间无透明空间，其溃疡的轴线常常与角膜的周边垂直而不是平行状，这种边缘溃疡可能处于相对稳定状态，但也可能呈束状向中央蔓延，呈现非常典型的束状角膜炎，当溃疡的中央区处于活动状态时，周边可能已愈合，通过灰白色浸润向角膜中心方向发展，血管从周边部向中央方向与溃疡随行；愈后在角膜上形成瘢痕，呈三角形，基底在角膜缘。眼部刺激症状较重，有畏光、流泪、疼痛和眼睑痉挛。病程在10~14天。

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　　蚕蚀性角膜溃疡的临床分几型？

　　蚕蚀性角膜溃疡临床分为良性和恶性两型。

　　（1）良性型：临床症状相对较轻，浸润较局限。多发生于老年患者，常单眼发病，药物或手术容易治愈。

　　（2）恶性型：临床症状严重，病情发展迅速，浸润的范围较大。多发生于年轻患者，常双眼发病，角膜的穿孔率可高达36%。药物手术治疗困难，常有复发趋向。

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　　蚕蚀性角膜溃疡的治疗方法有哪些？

　　（1）免疫抑制治疗：①皮质类固醇：常用泼尼松（强的松）5~10mg，每日3次，或应用地塞米松0.75~1.5mg，1日3次，口服。②环磷酰胺：本品为氮芥衍生物，细胞毒性药物，能同时抑制细胞免疫和体液免疫，且能非特异性地杀伤抗原致敏细胞和免疫母细胞，对B细胞影响尤为大。环磷酰胺200mg加生理盐水20ml静脉注射，每日1次，10天为1疗程。用药期间，每周应检查1次血常规及尿常规，白细胞降至3.0×109\/L以下应立即停药。③氨甲蝶呤：本品为叶酸拮抗剂，具有显著的抑制体液免疫及迟发型变态反应之作用，能阻止免疫母细胞向小淋巴细胞及浆母细胞分化，可抑制组织移植排斥反应。

　　（2）其他药物疗法：可应用胶原酶抑制剂如3%半胱氨酸滴眼，每2小时1次。还可应用非甾体类抗炎药，如消炎痛等口服，如有继发感染，应加用抗生素眼药水滴眼，合并葡萄膜炎时应散瞳。

　　（3）手术疗法：有结膜切除术、角膜板层移植术、穿透性角膜移植术等。

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　　匐行性角膜溃疡的病因有哪些？

　　匐行性角膜溃疡是一种常见的急性化脓性角膜溃疡，病变向中央匐行性扩展，故名。前房常有积脓现象，又称前房积脓性角膜溃疡。本病主要由毒力较强的细菌引起，常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、淋病双球菌、枯草杆菌、产碱杆菌等。慢性泪囊炎亦为造成感染的重要因素。细菌可由致伤物带入，或者结膜囊内病原已存在。发病以夏秋季节较多，农村多于城市。老年人、儿童多见，亦可见于暴露性角膜炎的继发感染及戴角膜接触镜者。

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　　匐行性角膜溃疡有哪些临床表现？

　　匐行性角膜溃疡的主要症状可有异物感、刺痛感甚至烧灼感。球结膜混合充血，严重时伴有水肿。溃疡首先出现于角膜外伤后受损的部位。最初为灰白色或黄白色浓密浸润点，约米粒或绿豆大小。不久坏死脱落形成溃疡。溃疡四周围绕着灰暗色的水肿区，如溃疡未能控制，可继续向四周扩大，可达5~8mm。通常向中央一侧进行较显著。与此同时，溃疡面可向深部侵犯，形成实质脓肿。坏死组织不断脱落，角膜实质逐渐变薄，后弹力层膨出，最后导致溃疡穿孔。由于细菌毒素不断渗入前房，刺激虹膜睫状体，因此可出现严重的虹膜睫状体炎症状，早期即有前房浑浊和瞳孔缩小现象。角膜后出现灰白色或棕灰色粉末状沉着物，前房下方可有指甲状积脓出现，随着溃疡的扩大变深，积脓逐渐增多，有时可达前房一半以上。溃疡如在早期得到控制，留下较小的云翳，但较大的溃疡则留下致密的白斑，常伴有新生血管伸入，视力高度障碍。溃疡穿孔病例，则形成粘连性角膜白斑。大面积穿孔时，可以形成角膜局部或全部葡萄肿，常因继发性青光眼而导致无光感。倘有眼内感染时，最后形成眼球萎缩。

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　　匐行性角膜溃疡的治疗方法有哪些？

　　（1）一般局部治疗，热敷、阿托品散瞳、用生理盐水冲洗结膜囊。

　　（2）行溃疡表面坏死组织的细菌培养和药物敏感试验，选择合适的抗生素，如青霉素、红霉素、卡那霉素，局部及全身应用。

　　（3）烧灼或冷冻溃疡面。

　　（4）处理慢性泪囊炎，清除原发病灶。

　　（5）前房积脓者可行前房穿刺。

　　（6）溃疡面大且不易控制者可行板层及穿透性角膜移植术。

　　（7）眼压高者可用降眼压药物。

　　（8）恢复期可用白降汞或黄降汞软膏。

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　　绿脓杆菌性角膜溃疡的临床表现有哪些？

　　绿脓杆菌性角膜溃疡是由绿脓杆菌所引起的暴发性角膜化脓性感染。临床上潜伏期很短。一般在几小时到l天之内。早期症状可出现眼剧痛，视力急剧下降，眼睑红肿，结膜充血水肿。偶尔可出现全身症状如头痛、畏寒及发热等。眼部体征：角膜出现浸润，1~2mm大小，呈灰白色，表面微隆起，有粘连性坏死组织或分泌物，浸润点周围每有一圈较宽灰暗色水肿区。浸润很快形成黄白色溃疡，半透明油脂状，稍隆起，表面坏死组织不易脱落，前房可出现淡黄色积脓。l~2天后溃疡迅速扩大，周围角膜很快由浸润形成坏死，同时向深部发展，可成为直径5~8mm的同心圆。周边角膜仍留有l~2mm宽的透明区。大量黄白带绿色黏稠角膜坏死组织脱落于结膜囊内形成脓性“分泌物”。坏死组织脱落后角膜表面可呈毛玻璃状，灰白色，略呈扁平状。前房积有大量黄白色脓液。可伴有剧烈虹膜睫状体炎症状，视力高度减退。如果溃疡继续发展，溃疡面坏死组织不断脱落，则可引起角膜穿孔，进一步发展为眼内炎或全眼球炎而丧失眼球。如无眼内感染者，则形成角膜葡萄肿。

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　　绿脓杆菌性角膜溃疡的治疗原则有哪些？

　　（1）有效抗生素的应用。多黏菌素B、磺苄西林、妥布霉素为最满意，庆大霉素次之。多黏菌素B也可作球结膜下注射，但刺激反应极大，现多用滴眼。用法：采用结膜下注射，多黏菌素B5×104~1×105U（5~10mg），每日1次，必要时可增至每日1.5×105~2×105U；黏菌素1.7×105U，每日1次，一般不超过5~7天；庆大霉素2×104U，每日1次，如已有眼内感染者可在玻璃体内注入500U。亦可采用滴眼，1.4%庆大霉素溶液或多黏菌素B每小时1次滴眼。

　　（2）冲洗结膜囊，可用10%磺胺醋酰钠4．5ml，加入生理盐水900ml中，不停冲洗。如此冲洗可达2周之久。

　　（3）胶原酶抑制剂和肝素（2500U\/ml）每日4~6次滴眼，有抑制胶原酶及炎症作用。

　　（4）口服维生素C、胱氨酸、泛酸钙。

　　（5）角膜移植，病情严重的病例，应在药物治疗24~48小时后不失时机地做板层或穿透性角膜移植。

　　（6）散瞳、热敷、烧灼。

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　　角膜溃疡的病因有哪些？

　　单纯性角膜溃疡是一种极为常见的角膜溃疡，主观症状不严重，故患者不一定主动就诊。其病因是通常在角膜上皮脱落的基础上，进一步损伤角膜的浅层基质。引起上皮脱落的因素是多种多样的，以外伤最常见。有时可能由某种致病毒力较弱的细菌感染所致。

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　　急性角膜溃疡的病因有哪些？

　　急性卡他性角膜溃疡多为急性卡他性结膜炎并发角膜病变而引起。急性卡他性结膜炎是细菌感染引起的一种常见结膜炎。致病菌通常为肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、流行性感冒杆菌、柯-魏杆菌及链球菌等。

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　　厌氧菌性角膜溃疡的临床表现有哪些？

　　厌氧菌存在于黏膜表面。氧化作用减少和黏膜表面破损可导致感染。其形成的角膜溃疡同一般细菌性角膜溃疡，角膜无特征性改变。产气荚膜梭状芽孢杆菌所致的角膜溃疡常在眼外伤后发生，初起为角膜浅层小溃疡，以后急速发展扩大，数小时后，基质浅层出现小气泡，有破裂倾向。

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　　什么是角膜内钙质沉着症？

　　见于两种情况，一种是角膜碱性灼伤后。如碱性物质内含有钙质，可与角膜黏蛋白牢固结合，形成钙质沉着；另一种见于大泡性角膜病变，在形成角膜带状变性时，常可有钙质沉着。而使变性带呈白色，质地坚硬，不易剥下。

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　　细菌性角膜溃疡的临床特点有哪些？

　　（1）起病亚急性，发展较慢。病程长，多有局部滥用抗生素及激素史。

　　（2）多有植物性外伤史。

　　（3）潜伏期在3~7天。

　　（4）结膜囊分泌物多呈水样或黏脓性，量少。

　　（5）溃疡大多呈不规则形，浸润密度浓度不一。表面粗糙、均匀隆起、光泽差、干燥感，有“苔垢”或“牙膏”样坏死组织，无黏性，易刮下。溃疡呈灰白色，实质浑浊以浸润为主，水肿次之，裂隙灯下见溃疡呈羽毛状浑浊。远离主病灶的透明角膜基质中有点状浑浊，称为卫星病灶。角膜增厚不明显，可有角膜内皮白色浑浊，后弹力层皱褶，前房积脓。

　　（6）刮片可找到菌丝，真菌培养可有真菌生长。

　　（7）抗真菌药物治疗有效。

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　　如何治疗真菌性角膜炎？

　　（1）支持治疗：热敷散瞳及一般支持治疗。

　　（2）药物治疗：①咪康唑眼药水点眼，每日4~6次。②0.2%两性霉素B眼水或l%两性霉素B眼膏涂眼，每日3~4次。③0.1%金褐霉素眼水点眼，每30分钟1次；l%金褐霉素眼膏涂眼，每2小时1次。④全身服用抗真菌药，加强疗效。⑤口服磺胺剂及局部滴用30%磺胺醋酰钠溶液。⑥用l%~3%碘化钾溶液滴眼，每日4次，或与碘化钠混合配制后做结膜下注射，也可口服10%碘化钾。

　　（3）手术治疗：对药物治疗失败的病例，可行手术治疗。创术：用清创的方法去除病变区的坏死组织及角膜上皮，有利于药物的渗透。②结膜瓣遮盖术：对溃疡穿孔者可施行此术，以促进溃疡的愈合。③角膜移植术：在尽量切除病灶的情况下可行板层角膜移植。对浸润较深甚至全层穿孔者则宜行穿透性角膜移植，以切除病灶，恢复透明。

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　　如何早期诊断树枝状角膜炎？

　　（1）发病前多有上呼吸道感染病史，其次为劳累、发热、情志不畅等。

　　（2）患者自觉畏光、流泪、视物模糊。

　　（3）两个圆点状浸润之间有长条状溃疡将它们连在一起，状似哑铃，即可诊断本病。

　　（4）睑缘部瘢痕，睑结膜充血，球结膜有限局性充血，充血中央有小溃疡，类似泡性结膜炎。

　　（5）凡是角膜上皮有几个圆点状浸润且感觉减退者，应高度怀疑本病。

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　　单疱病毒性角膜炎中浅层型的临床表现有哪些？

　　浅层型包括树枝状和地图状角膜炎。主要表现有：在诱因之后的数日内，眼部出现刺激症状，角膜上皮层出现灰白色、近乎透明稍隆起的针尖状小疱，常排列成行或聚积成簇，是为角膜疱疹，此期为时很短，一般仅数小时至半天，因此常被忽略。有时误诊为“结膜炎”，如及时发现和处理，痊愈后几乎不留痕迹。排列成行的疱疹，不久即扩大融合，中央上皮脱落，形成条形溃疡，并向长度伸展，伸出分枝，末端每有分叉，形成典型的树枝状溃疡。炎症继续发展，亦可形成边缘蜿蜒迂曲的地图样或星芒溃疡。有时溃疡可有多个，排列成岛屿状。但不论形态如何，一般只作面的扩展，位于浅层。荧光素染色，见上皮缺损区被染，而其周围被淡绿色渗透边缘所包围，说明这部分的上皮存在水肿及疏松现象，这是本病的特征。角膜感觉减退是疱疹性角膜炎的一个典型体征。感觉减退的分布取决于角膜病损的范围、病程和严重程度，病变部的角膜感觉常减退或消失，但其周围角膜的敏感性却相对增加，故主觉上有显著疼痛、摩擦感和流泪等刺激症状。

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　　盘状角膜炎的临床表现有哪些？

　　盘状角膜炎多由单疱病毒直接侵犯角膜和局部的免疫反应所引起的，也可见于带状疱疹、水痘、牛痘、流行性腮腺炎或化学损伤性角膜炎。多出现在以往有过炎症复发的病例，充血及刺激较溃疡型为轻，甚至可以毫无症状。盘状角膜炎是位于角膜中央或近中央处的圆形水肿浸润，直径为5~8mm，灰白色，略带半透明，浸润的中央部位较淡，而边缘处较浓密，偶可见到免疫环。裂隙灯检查见浸润及水肿在角膜实质深层为主，角膜增厚可达角膜厚度的1\/4乃至1倍以上，伴有后弹力层皱褶及内皮粗糙增厚现象。大小不等的KP黏附于角膜内皮，少数病例尚有房水浑浊或前房积脓。角膜上皮一般正常，荧光素不着色，但有些炎症严重的病例，角膜上皮呈现毛玻璃样水肿，滴荧光素后，在裂隙灯下呈现细点状着色。盘状角膜炎病程较长，通常为2~6个月，在炎症阶段，视力高度减退，合理治疗后，浸润及水肿大部分可以吸收，留下较淡的瘢痕，患者多能保持一定的视力。

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　　如何预防和治疗带状疱疹病毒性角膜炎？

　　由于本病多发生于过去患过水痘的患者，以50岁以上高龄患者多见。因此，在水痘流行期，老人、患有严重慢性病后、恶性肿瘤、免疫缺陷者要避免接触水痘患者。一旦患病，可在积极治疗带状疱疹皮损的同时应用免疫增强剂增强细胞免疫，可应用转移因子、干扰素、卡介苗等。眼部发生皮损时，立即用恢复期患者抗带状疱疹免疫球蛋白，可防止角膜炎的发生，也可局部滴用阿昔洛韦、碘苷。近年来发现甲氰眯胍可治疗本病，在上述药物应用的同时还应肌注维生素B12，维生素B2等神经营养剂。

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　　病毒性角膜炎的临床表现有哪些？

　　（1）初期角膜缘部浸润：发病后1天，部分患者角巩膜缘部出现局限性充血及浑浊浸润。

　　（2）上皮性点状浑浊：发病后6~7天后于角膜周边部和其他部位出现散在的上皮性点状浑浊，荧光素染色呈点状上皮缺损。

　　（3）上皮下点状浑浊：俗称缗线状角膜炎。发病9~16天后在前弹力层下，逐渐形成边界模糊的圆形浅基质层浸润斑块。直径0.2~0.4mm，数目不等，一般少于40个，多集中在中央区域，较少累及边缘部，常经数月数年才吸收，不形成溃疡，无新生血管生长。

　　（4）多发性上皮糜烂：多在14~20天结膜炎症消退后发生。角膜呈弥漫性上皮剥脱或丝状角膜炎，发病机制不清，可能与腺病毒性角膜炎的泪液分布减少有关。

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　　沙眼衣原体性角膜炎的临床表现有哪些？

　　沙眼衣原体性角膜炎是沙眼衣原体直接侵犯角膜所致。早期在角膜上缘出现无血管性表层角膜炎，为上皮内与上皮下细点状浸润，荧光素染色阴性，继之在前弹力层下有细胞浸润，前弹力层可以受到破坏，然后出现新生血管，血管翳的终端有点状或线状灰白色浸润，或为淡黄色的浅层指甲状溃疡。病程较长，愈后留有薄翳。

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　　腮腺炎性角膜炎的临床特点有哪些？

　　（1）角膜炎发生于腮腺炎发病同时或发病后数天，平均为5天，常为单侧。

　　（2）视力急剧减退，伴有畏光、流泪，但眼痛不剧烈。

　　（3）角膜基质炎广泛而严重，并有白色交错线纹状皱褶。角膜上皮完整，但也有着色者。

　　（4）恢复快，平均在发病后20天恢复，角膜无新生血管，常恢复到原来视力。

　　（5）伴有虹膜炎者少见，若有伴发，后弹力层可呈现灰白色网织交错的皱褶。

　　（6）少数出现点状角膜炎及角膜溃疡，愈后遗留瘢痕，影响视力。

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　　干燥性角膜炎分几类？

　　（1）泪液水分缺乏：水液层中形成泪膜的主要成分，液体主要在主泪腺中生成，副泪腺只产生很少量的液体。水分缺乏是干眼症最常见的原因。

　　（2）黏蛋白缺乏：是仅次于水分缺乏的病因。黏蛋白主要由结膜上皮的杯状细胞产生，仅有少量的黏蛋白来自主泪腺。因此，损伤结膜的各种疾病均可以导致黏蛋白的缺乏。

　　（3）脂质异常：睑板腺先天异常或睑板腺分泌成分的变化常可导致泪液中脂质异常。当睑板腺有细菌性炎症时，细菌产生脂酶，使正常的脂质分解生成各种脂肪酸，这些脂肪酸具有极强的表面活性，使稳定的泪膜发生破裂。这些游离的脂肪酸是否直接损害角膜上皮或通过干燥斑来损害角膜上皮。尚不清楚。

　　（4）眼睑位置异常长期的瘢痕性上睑外翻或其他眼睑异常，会导致很多并发症。泪腺开口及结膜上皮杯状细胞功能均可遭到损害。

　　（5）上皮病变完整的泪膜菲薄，其完整性取决于光滑、完整的角膜上皮表面，任何原因导致的角膜上皮表面不规整，都会导致泪液膜的破裂。

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　　干燥性角膜炎的并发症有哪些？

　　（1）无菌性角膜基质溃疡：典型的溃疡呈椭圆形、非浸润性。在视轴区或在其下方，这种损害是无菌性的，但常迅速进展而穿孔，溃疡形成机制不清。

　　（2）睑缘炎和结膜炎：由于泪液停滞，溶菌酶水平下降，眼部感染机会增加。

　　（3）带状角膜变性：病因不清。

　　（4）角膜上皮角化：原因可能是该处的角膜上皮不能被泪液所湿润。

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　　干燥性角膜炎的治疗原则是什么？

　　（1）免疫抑制剂：由于本病与自身免疫有关，故应用免疫抑制有助于缓解症状。

　　（2）刺激泪液分泌：应用低浓度的毛果芸香碱、盐酸溴化乙炔及Psyalaemin可刺激泪液产生，以缓解症状。

　　（3）补充泪液：用人工泪液点眼可缓解症状，这可借助于持续滴眼器来实现。

　　（4）甲基纤维素：将甲基纤维素的小药丸置于上、下穹隆部，经数小时缓慢溶解，产生黏液性吸水性溶液，覆盖于眼表面，起着湿润和保护作用。

　　（5）透明质酸和硫酸软骨素可用其滴眼。

　　（6）视黄酸：此药是一种高分子有机酸，作用有使杯状细胞增多，角膜上皮细胞鳞状化生逆转。

　　（7）亲水性软性角膜接触镜：此可作为人工泪液的载体，以持续地释放人工泪液，从而改善干燥症状。

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　　神经麻痹性角膜炎有哪些特征？

　　（1）球结膜有明显充血和其他炎症现象，但主观无痛苦。这是诊断此病的重要依据。

　　（2）角膜上皮脱落，从中央部开始，先为小块状，后演变为大块上皮缺损。呈圆形或横卵圆形，脱落范围向周边部日益扩大，终至全部上皮脱落，而无自行再生倾向。

　　（3）倘若不及时加以保护，必然在上皮脱离基础上续发感染则形成角膜溃疡，如病变久延，则溃疡边缘可以钙化，但一般不至于引起深层角膜溃疡和角膜穿孔。

　　（4）有时可合并眼压增高，此可能系睫状神经节内交感神经纤维受累所致，眼压上升后，则可加重角膜溃破的危险。

　　（5）角膜变化虽常限于表层，如神经麻痹继续存在，必导致角膜表层瘢痕化而使视力大幅度下降，预后不良。

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　　在治疗角膜病中怎样应用激素？

　　激素在治疗角膜病中起一定作用，但一定要合理的应用激素否则适得其反。

　　（1）激素治疗角膜病变，包括免疫异常性角膜溃疡、蚕蚀性角膜溃疡、实质性角膜炎、角膜移植术后。

　　（2）激素与抗生素或抗病毒药物联合应用的角膜病变，包括浅点性角膜炎、单疱病毒性角膜炎、泡性角膜炎、角膜外伤缝合术后、其他溃疡。

　　（3）角膜病变中禁用激素治疗的，包括细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、角膜变性性病变、营养不良性病变。

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　　如何诊断角膜变性？

　　角膜变性是指由于角膜组织在慢性营养障碍基础上，所表现的各种进行性角膜浑浊。病变过程发展缓慢，可在一定阶段暂时静止不变。诊断要点如下.

　　（1）无血管方面反应，无刺激症状，荧光素染色不着色。

　　（2）病变为进行性，但缓慢。

　　（3）多为双侧性。

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　　边缘性角膜病变的临床表现有哪些？

　　最初的症状为角膜周边部出现一些浑浊小点，有如老年环，一般在浑浊外还有一透明带。所不同者为本病开始即有新生血管。透明带的深层有些浑浊，在浑浊环与角膜之间的角膜组织凹陷，并逐渐加深，凹沟向角膜缘那面较为倾斜，而向角膜中央那面的边较为陡峭，凹沟底部有血管。最后由于凹沟部分的角膜太薄不能抵抗眼内压以致逐渐隆起，有时可突出有如一半月形的疱。这样的角膜只要受到轻度的外力即可破裂而有虹膜脱出。

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　　带状角膜变性的病因有哪些？

　　带状角膜变性为钙质沉着性角膜变性。常发生于慢性眼病或有钙、磷紊乱的全身病后。慢性葡萄膜炎，尤以伴青年性类风湿关节炎的葡萄炎患者，最常出现带状角膜病变。晚期青光眼和早期眼球痨等退化变质的角膜也可发生。甲状旁腺功能紊乱及慢性肾衰竭等全身病可影响血清内钙、磷代谢。在血清内钙增高时，钙盐可沉着于角膜。钙盐于碱性介质中更易沉着，对于眼患者或暴露性角膜炎患者，由于泪液中二氧化碳减少，泪液偏于碱性，因此如果出现带状角膜病变，其病情进展比一般患者要迅速。

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　　带状角膜病变的临床表现有哪些？

　　带状角膜病变可发生于不同年龄，双眼、单眼均可发病。病变开始于睑裂部暴露区膜，相当于Bowman层水平。分别由鼻侧、颞侧近周边部，陆续出现钙质性灰白色的浑浊斑。浑浊的周边侧边界清楚，与角膜缘之间有一约lmm宽的透明带，将浑浊与角膜缘隔开。浑浊的中央侧较模糊，并向中央缓慢地扩展。病程可历经数年，两端浑浊才能相遇于中央，融合成3~5mm宽的带状病变。裂隙灯下可见钙斑浑浊区内有透明小孔，是三叉神经穿过Bowman层的通道。浑浊逐渐致密、加厚，使其表面上皮隆起，粗糙不平，甚至发生角膜上皮糜烂，引起畏光、流泪及眼部磨痛等刺激症状。晚期患者视力减退。

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　　Fuchs上皮内皮营养障碍的诊断依据？

　　（1）上皮内皮营养障碍常始于角膜中心区，向四周扩展。

　　（2）首先是上皮水肿。病变发展时，上皮发生大疱。大疱溃破，患者有异物感、眼痛、刺激症状。

　　（3）随后角膜基质水肿增厚，水肿发展，基质浑浊，上皮下血管翳及血管化形成。

　　（4）后弹力层有疣状物沉积。后弹力层增厚，进行性内皮变性。

　　（5）长期水肿的病例，前弹力层片状缺失，角膜上皮反复糜烂剥脱。

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　　角膜囊肿的诊断依据是什么？

　　（1）植入性囊肿：①穿通性眼外伤，或者手术创口，结膜或角膜上皮内生时，形成植入囊肿。或者外伤时，脱落之上皮碎屑，转移到其他层次，在此细胞增生，形成囊肿。因此，囊肿之外为结膜或角膜。②囊肿大小不一，可形成于伤口的任一部分，如在角膜前、角膜基质内或角膜后面。前房内囊肿，可依一瘘管与角膜囊肿互相交通。有时几个囊肿并存。③虹膜嵌顿于角膜瘢痕，在此形成囊肿时被膜为色素上皮。生长异常迅速。

　　（2）角膜前囊肿：边缘性角膜溃疡，或角膜上皮缺损时，结膜重叠于角膜上，细胞增生，形成角膜前囊肿，可生长扩大，向后延展于结膜之下。

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　　角膜脂肪变性的临床表现有哪些？

　　本病是一种角膜脂肪沉着，病变主要在角膜基质层。有继发性与原发性之分。继发性者发生在陈旧的瘢痕或长期角膜病变，在原有的新生血管区域内有一片白色脂肪沉着，形态不一，有盘状、扁状、弧形、弥漫形等诸多形态。沉着的脂肪由于异物反应，可导致新生血管形成。原发性脂肪变性只有当双侧性角膜脂肪变性无炎症体征、无上皮病变、也无新生血管存在时才能作出诊断。原发性者在后期因异物反应可有新生血管。有的患者血清脂质含量增多。老年环及角膜白环都属于脂肪变性。发病原因可能与体内脂肪代谢失常有关，有时见于多发性黄色瘤者。

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　　角膜瘢痕分几类？

　　按瘢痕的厚薄可分为云翳、斑翳及白斑3种.

　　（1）云翳：呈云雾状淡薄的浑浊，通常在室内光线照射下，不易发现，须用斜照法与放大镜，或在暗室中用焦光照明仔细检查才能发现。

　　（2）斑翳：瘢痕较致密，呈灰白色，境界清楚，即使不用灯光也能发现。

　　（3）白斑：为厚密、完全不透明的瘢痕组织，呈瓷白色，境界明了，有光泽。此外，尚有粘连性白斑，系虹膜组织嵌入瘢痕之内，产生虹膜前粘连，瞳孔变形，此为角膜曾有穿孔史的标志。

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　　什么是角膜老年环？

　　单纯的角膜老年环为类脂肪沉着于角膜内，故称角膜内类脂肪沉着症。这是一种老年变性的表现。可合并角膜周边部溃疡、假性胬肉、周边部沟以及角膜周边扩张等。单纯的角膜老年环，患者无主觉症状，但旁人可见其角膜上有一圈白晕，一般为整个或部分圆环，位于角膜缘内1mm左右，与角膜缘之间有一透明角膜带相隔，故更显而易见。

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　　角膜为什么会长新生血管？

　　角膜是完全无血管组织，其营养由角膜缘部血管网、房水、角膜营养神经等供给，进入角膜的任何新生血管均属异常。正常角膜发生水肿，组织疏松时，血管便可长入，血管新生是机体对疾病或外伤的一种防御机制。新生血管分为浅在性和深在性，角膜病变为浅层时，在前弹力层有新生血管，此为结膜血管的延长，呈树枝状分枝。病变在角膜基质层时，深层有新生血管，此为巩膜血管的延伸，如扫帚状侵入。角膜新生血管，浅在性的有肉芽组织形成时，叫做血管翳。

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　　角膜新生血管的意义是什么？

　　（1）是机体对疾病或外伤的一种防御机制。

　　（2）新生血管的存在意味着角膜炎症的存在。

　　（3）在角膜移植术后出现意味着角膜植片发生排斥反应。

　　（4）说明角膜病变已发生较长时间。

　　（5）不同深度的新生血管可反映病变的深浅。

　　（6）新生血管的残迹是以往病变的证明。

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　　角膜沙眼性血管翳的临床特征有哪些？

　　早期在上皮与前弹力层之间有淋巴细胞、浆细胞和细小血管浸润。前弹力层被破坏后，在上皮下面形成滤泡，其性质和结膜滤泡相同，上皮脱落后形成浅层溃疡，血管翳机化后形成一薄膜，并可发生淀粉样变性或透明样变。肉样血管翳为角膜实质的前2\/3代以肉芽组织。

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　　角膜血染的发病机制及预防措施有哪些？

　　当外伤、出血性青光眼以及其他原因导致血液长期充满前房时及高眼压的情况下，角膜实质吸收了前房内已破坏的红细胞分解产物，致使全部角膜都被染成红褐色或黑绿色，视力明显减退或消失。以后由于白细胞的吞噬作用，角膜可以从边缘部分开始逐渐恢复一些透明度。对眼球挫伤的患者应及时应用降眼压药物。促进出血的吸收，如果保守治疗无效时应及时采用前房穿刺清除前房积血，在出血未吸收时，患者应取半卧位，使血液沉积在前房下部，避免继发青光眼而致角膜血染，以影响视功能。

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　　何谓K-F环？其发病原因是什么？

　　K-F环是Kayser-Fleischer环的简称，一种具有疾病诊断价值的、有特征性的体征。多见于Wilson病（肝-豆状核变性）与其他肝病所致的铜代谢紊乱者。K-F环系Wilson病的临床表现之一。Wilson病是一种全身病，与遗传有关，发病年龄为10~25岁，男性较多。主要病变在中脑基底部豆状核。与铜代谢障碍有关。全身表现有肌肉强硬及震颤，故有假性震颤病之称，因还有肝硬化存在，故也称肝豆状核变性。当机体发生铜代谢紊乱时，血清中的铜含量随之减少，组织中能与铜结合并起运载作用的一种含疏蛋白质亦开始失调，反而增加与铜的亲和力，使铜在组织上的聚集加多。角膜组织中近角膜缘部的硫含量丰富，而中央部则几乎没有含硫物质，这种化学成分的差别，在病变形成的部位上有一定的影响。此外，亦有主张自由基毒性学说：即由于房水中含铜增加而形成自由基，使周边部角膜内皮细胞膜脂质过氧化，从而促使角膜内皮细胞坏死，在基底膜上出现铜沉积。

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　　K-F环的眼部临床表现有哪些？

　　本病为双眼病，却从无眼部症状，视力亦不减退。必须在裂隙灯下检查方可见角膜周边部相当于Descemet膜水平上有一圈1~3mm宽的金黄色、黄绿色的铜粒沉着环。环的形成先从上半部开始，继而下半部，最后上下两半融合为一。早期患者的诊断有时需借助房角镜辅助检查。因铜在Descemet膜上的沉积是从止端（角膜极周边部，与角膜缘间无透明间隔）开始，在有些角膜缘较宽的患者中此环早期常被掩盖。此环一般呈金棕色，但用不同照明法时，入射光角度的改变，在光的散射与反射作用下可使此环呈红、蓝色或外侧为红宝石色，内侧为蓝绿色的混合色。此环在患者全身病好转时可逐渐消退。

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　　角膜变性的疾病有哪些？

　　（1）带状角膜浑浊：带状角膜浑浊与睑裂相一致，发生于老年人、失明者、萎缩眼球的角膜，是由于营养失调及角膜暴露所致。

　　（2）老年环：灰白色轮状脂肪变性，紧靠角膜缘部内侧，呈环状围绕。宽0.5~1.0mm，膜缘部与老年环之间存在一定透明之角膜带。无需治疗。

　　（3）青年环：体征与老年人完全相同，无需治疗。

　　（4）角膜边缘变性：稀有的病变，发生于老年人两眼，在老年环处，呈沟状凹陷，沟深者移行为角膜扩张，是由于老年环之脂肪被吸收而发生。

　　（5）变性血管翳：见于已经萎缩的眼球，肉芽组织在前弹力膜与上皮之间，从角膜缘部向内方扩散。晚期纤维化，玻璃样变性，上皮肥厚，进而前弹力膜全部破坏，伴有新生血管。

　　（6）胱氨酸病：为胱氨酸代谢异常，是一种少见的疾病，可见角膜基质内有多量胱氨酸结晶，呈放散宝石样闪光。此种沉着物在结膜、晶状体亦可发现，病变波及虹膜，也可见美丽的闪光。

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　　角膜恶性黑色素瘤的临床表现及治疗措施有哪些？

　　（1）临床表现：本病临床并不多见，发病年龄多在40~60岁之间。男女无显著差异。肿瘤生长较其他恶性瘤相对缓慢，1年左右可长至豌豆大小，呈分叶或结节状，有时出现血性泪水。肿瘤由于所含色素的多寡不同，可呈黑色、棕色或淡红色。晚期可转移到局部和全身淋巴结、肝脏、脑、骨等。

　　（2）治疗方法：①眼球表面的黑色素痣迅速增大或有明显炎症时，应及时切除病灶，送病理检查；②侵犯范围广泛者，应尽量切除瘤组织，并检查切缘，术后放疗；③瘤组织波及穹隆部、眼睑，或经放疗无效又复发者，应行眶内容物剜除术；④全身转移者，酌情化疗或放疗。

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　　角膜原位癌的治疗原则有哪些？

　　①早期病例，肿瘤局限于上皮内生长者，局部彻底切除，疗效可靠；②全角膜受侵者可行角膜移植；③恶变为鳞癌，穹隆部受累者，可行病灶广泛切除加口腔黏膜移植或眶内容剜除术；④远处转移者术后放疗。

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　　穿透性角膜移植术的适应证是什么？

　　（1）角膜失代偿。

　　（2）各种类型的中央角膜瘢痕（炎症、外伤后）。

　　（3）严重的晚期角膜感染性疾病，角膜行将毁坏时。

　　（4）圆锥角膜（矫正视力达不到0.1者）。

　　（5）内皮性或实质层角膜营养不良。

　　（6）板层或穿透角膜移植术后的再次移植。

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　　穿透性角膜移植术的禁忌证是什么？

　　（1）青光眼、多次角膜移植失败。

　　（2）严重化学烧伤、放射性烧伤。

　　（3）有活动性内眼炎症者或炎症消退3个月以内。

　　（4）有眼球震颤、弱视及严重先天性眼底病。

　　（5）神经麻痹性角膜病变，中重度干眼，眼睑缺损。

　　（6）患者心、肺功能不全，严重肝、肾功能不全。

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　　穿透性角膜移植术后主要并发症是什么？

　　（1）伤口漏水或伤口裂开。

　　（2）前房变浅或消失：①原因：伤口渗漏、脉络膜脱离。②处理：加压包扎、重新缝合。

　　（3）继发性青光眼：①原因：眼压升高是手术失败的重要原因，也是角膜移植后致盲的主要原因。虹膜周边前粘连、后粘连，长期使用皮质类固醇激素，黏弹物质未完全取出，房角受损。②处理：药物、氩激光、滤过性手术、硅胶管植入、睫状体冷凝术。

　　（4）移植排斥反应：①原因：排斥反应是一种复杂的免疫反应，以细胞免疫为主，为角膜移植失败的主要原因，发生率为23%左右，在高度血管化角膜其发生率大于50%。②表现：透明的移植片术后10天突然变浑浊水肿，伴睫状充血，房水闪辉，角膜后沉着物等现象。可出现角膜上皮型、上皮下浸润型、内皮型单独或联合发生排斥反应。③治疗：早期发现，早期治疗。皮质类固醇激素点眼、结膜下注射或全身用药；可联合免疫抑制剂——环孢素。

　　（5）感染：①原因：供体材料污染、术眼术前存在感染性眼病、术中污染、术后感染。②处理：缝线处感染者拆除缝线，滴抗生素眼水，如感染进入眼内按化脓性眼内炎治疗。

　　（6）术后高度散光：①原因：多方面，主要与缝合方式有关。②治疗：早期选择性拆线；拆线后1个月可手术矫治——角膜楔形切除缝合术、准分子激光矫治。

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　　角膜接触镜的适应证有哪些？

　　（1）矫正屈光不正：近视、远视、散光、屈光参差、影像不等。

　　（2）诊疗各种眼病：大泡性角膜病变、角膜干燥症、兔眼症、放射状角膜病变、单疱病毒性角膜炎、春季卡他性结膜炎、非细菌化脓性角膜溃疡、丝状角膜炎、复发性角膜上皮剥脱、碱性化学伤、角膜手术后、青光眼、角膜带状变性、儿童调节性内斜视、美容等。

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　　角膜移植排斥反应分几类？

　　（1）慢性排斥反应：多发生在术后3~6个月后，一般反应较轻，局部不一定充血，但植片透明度减轻，出现轻度水肿。实质层有点状浸润，对皮质类固醇反应较好，用药后很快减轻或消退，但容易复发，常可持续数月至1年。

　　（2）急性排斥反应：这种排斥反应多在术后3周至2个月发生。局部充血明显，植片明显水肿、浑浊，患者可有怕光、流泪、视力下降等症状。

　　（3）超急排斥反应：此型反应出现急骤，在角膜移植中较为少见。可在术后几天内出现植片变浑浊，如不及时发现和治疗，则手术将告失败。

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　　角膜移植上皮型排斥反应的临床表现有哪些？

　　病变只表现在上皮层或同时累及上皮下，表现为上皮层浑浊、水泡甚至溃烂。常常从上方或有新生血管处开始，逐渐向下方及中央扩展，其病理改变为：在正常与病变上皮之间，出现一条明显的界线，呈灰白色，称之为上皮排斥线。如不能及时控制，排斥线将很快横扫整个角膜。排斥线可从一方开始出现，术后发现上方角膜缘有一弧形线状染色，以后此线延长，逐渐下移，横扫角膜。上皮及上皮下组织脱落，不久上皮可重新长出，植片仍保持透明。

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　　角膜移植实质型排斥反应的临床表现有哪些？

　　此型反应发生在实质层，初期呈许多点状灰白色浸润，伴角膜水肿，此后小点逐渐融合成片状，严重者可导致植片全浑浊，实质型排斥反应呈慢性经过，时隐时现，有时可停留在植片水肿及点状浸润状态。实质型排斥反应常发生于穿透性角膜移植患者，临床上如能及时发现并给予皮质类固醇，浸润可逐渐减少，水肿消失。植片恢复透明。有些病例一旦停药，又可发生实质浸润，这样反复多次，可持续数月。

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　　角膜移植内皮型排斥反应的临床表现有哪些？

　　此型为发生在角膜内皮的移植排斥反应。早期为淋巴细胞和浆细胞浸润，继之有许多形核白细胞浸润。这时在正常内皮和病变内皮之间出现一条白色浸润线，称为内皮排斥线。这种浸润可抵达后弹力层。内皮型排斥反应多从下方或有新生血管的部位首先发生，不断向上和中央扩展。皮质类固醇激素能迅速控制排斥反应，使植片保持透明。

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　　角膜移植混合型排斥反应的临床表现有哪些？

　　在临床实践中，单纯型的排斥反应一般仅为轻型的反应，较严重的排斥反应常合并两型或两型以上，亦可先后发生。如急性型患者多在短期内出现植片水肿、浑浊，甚至溶解、脱落，导致角膜移植失败。混合型排斥反应多发生在穿透性角膜移植患者，尤常见于有新生血管者。

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　　角膜软化症的病因是什么？

　　由于维生素A缺乏引起。多发生于麻疹后或长期腹泻的小儿，由于麻疹等发热疾病时消耗维生素A过多所致，或由于哺养方式不当以致食物中长期缺乏维生素A。

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　　角膜鳞状细胞癌的蔓延方式有几种？

　　（1）外生性生长，呈乳头状隆起，周围充血。

　　（2）沿角膜、结膜表面蔓延，呈扁平状生长，有时沿角膜缘形成环形肿块。坏死时则呈菜花状。

　　（3）向内生长，肿瘤细胞穿破前弹力层向基质层浸润，有时可经Schlemm管侵入眼，在虹膜表面、睫状体外侧面、脉络膜上腔及房角形成转移性癌灶，还可侵犯巩膜、筋膜、穹隆部和眼睑。少数晚期病例发生远处转移而死亡。

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　　角膜血染的原因是什么及怎样防治？

　　角膜血染是继发于前房出血之后，红细胞的分解产物通过受损的角膜内皮沉着于角膜实质层内。角膜血染的主要原因是眼球钝挫伤或穿通伤后前房出血，在其基础上由眼压升高，角膜内皮细胞损伤等所致，常伴有出血性青光眼。防止其发生主要有两方面：首先促进前房出血尽早吸收；前房冲洗清除积血，绝对半卧床休息，同时口服药物或用红宝石激光做照射促进血吸收；其次就是有效控制眼压，应用全身降压药，也可局部前房穿刺降低眼压，如果积血成块可行手术治疗。如果角膜血染已发生，短期特效治疗方法是没有的，可考虑伤后1年左右做角膜移植。

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　　大角膜的临床表现是什么？

　　大角膜为家族遗传病，角膜直径大于13mm，双眼病，可单独发生，也可伴发Marfan综合征。

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　　小角膜的临床表现是什么？

　　角膜直径小于10mm，角膜较扁平，多合并小眼球及其他眼部先天异常，亦为家族遗传病。

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　　圆锥角膜有哪些临床表现？

　　圆锥角膜属发育性异常，多在青春期发病，进展缓慢，30岁后趋于稳定。多双眼发病。表现为渐进性视力下降，近视度数不断加深，散光更为明显。角膜渐进性呈圆锥状前突，角膜中央曲率半径变小，K值多大于47D，角膜下方屈折力明显大于上方。当眼球向下注视时，角膜的圆锥压迫下睑使睑缘弯度呈“V”形。后弹力层撕裂时，可引起急性圆锥角膜水肿，2~3个月消退，留下角膜瘢痕。