第5章 甲状腺疾病（上）

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　　什么是甲状腺？

　　甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方软组织内。由左、右叶及峡部组成，呈蝴蝶状，紧附着于第2~4气管软骨环前下方，有时可达胸骨上窝或胸骨后。成年人正常甲状腺重约15g~25g。

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　　甲状腺有哪些功能？

　　甲状腺腺体由大小不等的滤泡组成，靠近滤泡细胞顶部，为甲状腺激素的合成部位。碘是合成甲状腺激素的必需元素，甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸偶联作用，形成甲状腺激素，包括T4和T3贮存于胶质腔中，在甲状腺内T4约为T3的20倍。甲状腺激素释放入血后，约75%与血浆甲状腺结合球蛋白结合，其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。在外周组织，主要是肝脏、肾脏，部分T4脱碘生成T3。游离的甲状腺激素（主要是T3）进入靶组织细胞内与T3受体结合而发挥生理效应。

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　　下丘脑-垂体-甲状腺轴如何调节甲状腺功能？

　　在正常情况下，甲状腺激素的合成与释放受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。下丘脑神经细胞合成和分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），通过垂体门脉系统到垂体前叶，促进促甲状腺激素（TSH）的合成和分泌。当血中甲状腺激素降低时，其负反馈作用减弱，下丘脑分泌的TRH和垂体分泌的TSH增加，从而刺激甲状腺激素合成与分泌增加，使血中T4、T3恢复正常。与此相反，当血中甲状腺激素增高时，其负反馈抑制作用加强，TRH及TSH分泌减少，从而使甲状腺激素合成与分泌减少。通过这种反馈调节，使甲状腺功能保持正常。在下丘脑、垂体、甲状腺疾病状态下，甲状腺激素的合成和分泌发生障碍，可导致不同疾病的发生。

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　　甲状腺具备自身调节功能吗？

　　在没有促甲状腺激素（TSH）作用的情况下，甲状腺尚有重要的自身调节的作用，主要使甲状腺有充分的碘储备，能充分利用碘。缺碘时，甲状腺摄取碘的能力增强，甲状腺激素合成加速，T4向T3转换增多。碘过量时甲状腺细胞内过氧化氢形成受阻，甲状腺过氧化物酶（TPO）活性降低，甲状腺激素合成释放受抑制。

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　　神经体液因素对甲状腺激素的分泌有影响吗？

　　神经体液因素及其他内分泌激素也可以调节甲状腺的分泌活动。寒冷、情绪刺激和应激等均可通过高级神经中枢兴奋下丘脑释放促甲状腺激素释放激素（TRH），去甲肾上腺素可增加TRH合成，大量皮质醇可抑制TRH分泌，生长抑素以及多巴胺也抑制TSH分泌。

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　　甲状腺激素有哪些作用？

　　甲状腺激素的生理功能有两个方面：①促进生长发育。甲状腺功能不足的儿童，生长和发育迟缓，表现为身材矮小，反应迟钝，智力差，称为呆小病。②促进物质代谢。甲状腺激素是维持体内正常物质代谢的重要激素。甲状腺功能减退的患者基础代谢率降低，热量产生减少，感畏寒无力。反之，甲状腺功能亢进患者则基础代谢率增高，产热增多，出现怕热多汗、易饥饿、消瘦等现象。

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　　甲状腺激素为何有产热效应？

　　甲状腺激素能使人体组织内氧化速率增高，耗氧量增加，产热增高。休息、禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗将近50%是由于甲状腺激素作用的结果。通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能，使人体的能量代谢维持在正常水平，调节体温使之恒定。

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　　甲状腺激素对糖代谢有何影响？

　　甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，部分患者可以出现高血糖和葡萄糖耐量降低。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，糖耐量试验也可在正常范围之内。

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　　甲状腺激素对脂代谢有何影响？

　　甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，甲减时则高于正常。

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　　甲状腺激素对蛋白代谢有何影响？

　　甲状腺激素对蛋白质代谢的影响与甲状腺激素量的多少有关。生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质合成。甲状腺激素缺乏时，蛋白质合成减少，生长发育停滞。而过多的甲状腺激素，加速蛋白质的分解，使肌肉消瘦无力，血和尿中肌酸增高，生长受到抑制。

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　　甲状腺激素对生长发育有哪些影响？

　　甲状腺激素是人体生长发育所必须的一种激素。其能促进生长激素的分泌，并协同生长激素促进机体生长发育。当缺乏甲状腺激素时，生长激素则不能很好地发挥作用，生长发育出现障碍，而且年龄越小，这种作用越明显。儿童期甲状腺功能减退时，则骨化中心出现较晚，骨龄落后于实际年龄，骨骺闭合晚，身材短小，生长停滞。由于分化障碍，神经系统发育不全，出现呆小症。

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　　甲状腺激素对神经系统有何影响？

　　甲状腺激素不仅促进中枢神经系统的发育成熟，而且对于维持其正常功能有重要作用。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期，如果缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟就会受到影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病。对成年人来说，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性。

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　　甲状腺激素对心血管系统有何影响？

　　适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90~110次\/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。由于心脏负荷过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，可导致心律失常、心功能不全。甲状腺激素不足时心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低等现象。

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　　甲状腺激素对消化系统有何影响？

　　甲状腺激素能使胃肠排空增快、肠蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦，这时，还会出现大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物等现象。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。

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　　甲状腺激素对水、电解质代谢有何影响？

　　甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失或转移引起低钾血症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及黏蛋白潴留于皮下组织，则可形成黏液性水肿。过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。

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　　甲状腺激素对维生素代谢有何影响？

　　甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素A、维生素D、维生素E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈姜黄色，但巩膜不黄。如果出现烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。

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　　什么是单纯性甲状腺肿？

　　单纯性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质以及甲状腺激素合成酶缺陷等所致的甲状腺肿大。可分为地方性、散发性两种。地方性甲状腺肿主要见于离海较远、海拔较高的山区，散发性者则无地区限制，多发生在青春期、妊娠、哺乳期和绝经期。在人群中约10%存在有不同程度的弥漫性或局限性甲状腺肿大，尤以女性多见。

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　　单纯性甲状腺肿的主要病因是什么？

　　缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、饮水、蔬菜、粮食中含碘量均较非流行区低。碘化食盐可以预防甲状腺肿大进一步证实缺碘是引起甲状腺肿的主要原因。此外，碘的需求量增加也可引起甲状腺肿。在儿童生长期、青春期、妊娠、哺乳期或感染、创伤、寒冷时期精神刺激等，由于甲状腺激素的需要量增加，引起相对性碘不足，可加重或诱发本病。

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　　哪些食物、药物可以导致甲状腺肿？

　　①胡萝卜族食物中含有硫脲类致甲状腺肿物质；②黄豆、白菜也有可阻断甲状腺激素合成的物质；③饮水，土壤中含钙、镁、氟、锌过高，通过食物进入肠道可抑制碘的吸收，可引起碘摄入不足；④药物，如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨水扬酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙碱等可阻碍甲状腺激素合成。

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　　家族性甲状腺肿可以遗传吗？

　　在家族性甲状腺肿中，由于遗传性酶如过氧化酶、脱碘酶缺乏可影响甲状腺激素合成。另一方面缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血障碍，也可导致甲状腺肿。这种先天性酶缺陷属于隐性遗传。

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　　摄入过多碘也能引起甲状腺肿吗？

　　有些高碘地区饮用水中含碘过高，或食用含碘过多的海产品以及含碘药物，如碘比钾、碘化钠、胺碘酮及碘化油造影剂等均可引起甲状腺肿，因为高碘可抑制甲状腺激素的合成与释放。

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　　甲状腺肿有哪些病理变化？

　　单纯性甲状腺肿由于血循环中甲状腺激素不足，致使垂体分泌促甲状腺激素增加而导致甲状腺肿大。早期甲状腺呈弥漫性轻度或中度增生性肿大，血管增多，腺细胞肥大。当病程较长时，甲状腺因不规则增生而形成结节。随着病情发展，由于腺泡内大量胶质积聚而形成巨大腺泡。腺泡间结缔组织和血管减少。后期，局部部分腺体可发生缺血坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺显著增大，且有大小不等，质地不一的结节。

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　　甲状腺肿如何分度？

　　甲状腺肿可分为3度。Ⅰ度，外观没有肿大，甲状腺能触及；Ⅱ度，外观肿大，能触及，但肿大甲状腺不超过胸锁乳突肌；III度，肿大甲状腺超过胸锁乳突肌。

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　　单纯性甲状腺肿有哪些症状？

　　大多数患者没有明显症状。青春期、妊娠和哺乳期甲状腺肿一般为轻度或中度肿大、质地软。高碘性甲状腺肿通常质地较坚韧。地方性甲状腺肿可进行性增大，晚期可发展为巨大甲状腺肿，并出现压迫症状，如压迫气管出现呼吸困难，压迫食管致吞咽困难，压迫喉返神经引起声嘶，压迫上腔静脉则出现上腔静脉综合征而出现面部及上肢浮肿。

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　　单纯性甲状腺肿实验室检查有哪些特点？

　　血清T3、T4多正常，T4\/T3比例常增高。血清甲状腺球蛋白（Tg）水平增高，增高程度与甲状腺体积呈正相关。血清TSH水平一般正常，部分患者呈轻度增高。

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　　单纯性甲状腺肿吸131碘率检查有何特点？

　　单纯性甲状腺肿甲状腺吸131碘率呈逐渐增高曲线，24小时达高峰，并可受外源性T3所抑制，抑制率小于50%。但高碘性甲状腺肿的甲状腺吸131碘率降低。

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　　单纯性甲状腺肿单光子发射计算机断层摄影（ECT）扫描有何变化？

　　甲状腺ECT扫描可发现甲状腺弥漫性肿大，有时可发现温结节和（或）冷结节（囊性变者），这对于胸骨后甲状腺肿或异位甲状腺肿是重要的检查方法。

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　　单纯性甲状腺肿需要进行B超检查吗？

　　B超检查对辨别甲状腺结节或包块大小、形态以及属实质性或囊性等有意义。

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　　单纯性甲状腺肿是否需要进行CT或MRI检查？

　　甲状腺有压迫症状或甲状腺内有结节患者有必要进行CT或MRI检查。甲状腺CT或MRI可帮助了解甲状腺内对气管、食管的压迫程度，也可发现胸骨后甲状腺肿，有助于明确结节或包块性质。

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　　如何防治地方性甲状腺肿？

　　我国是碘缺乏病较严重的国家，地方性甲状腺肿流行地区应进行饮水碘化，或食用1∶10000的加碘食盐，或肌注碘油2.5ml，可以保证5年内对碘的需要量。

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　　如何确定碘摄入量？

　　碘过量可导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退症患病率增加。所以使用碘剂预防单纯性甲状腺肿的患者应根据尿碘（MUI）水平调节碘摄入量。世界卫生组织和国际控制碘缺乏理事会提出合理碘摄入量应使MUI控制在100~200ug\/L，MUI>300ug\/L为碘过量。

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　　单纯性甲状腺肿如何治疗？

　　青春期甲状腺肿一般不需要治疗，多数可自行消退。缺碘性甲状腺肿可以补充碘制剂，或使用甲状腺素治疗。甲状腺素可以抑制过多的内源性TSH分泌，并补充内在的甲状腺激素的不足，从而达到缓解甲状腺增生肿大的目的。

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　　单纯性甲状腺肿如何补充甲状腺激素？

　　单纯性甲状腺肿可以补充：①甲状腺片，每日用量40~80mg，早期应用可使肿大甲状腺缩小，恢复正常。晚期已发展至结节性甲状腺肿则效果较差。②左旋甲状腺素（L-T4），每日剂量50~150g，疗效较甲状腺片稳定，上述用药持续3~6月。

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　　单纯性甲状腺肿需要手术治疗吗？

　　甲状腺重度肿大引起压迫症状而内科治疗又无效者或结节性甲状腺肿疑有癌变者都可考虑手术治疗。术后长期服用甲状腺片或左旋甲状腺素替代治疗，以预防甲状腺功能低下。

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　　多结节性甲状腺肿如何治疗？

　　多结节性甲状腺肿可以使用左旋甲状腺素（LT4）治疗，但疗效不明显，很少可以使肿大甲状腺缩小，结节消失。多结节甲状腺肿可以发展为自主性甲状腺结节，产生甲状腺功能亢进，因此使用LT4治疗过程中必须检测血清TSH水平，若血清TSH减低或者处于正常下限时不宜使用。血清TSH增高或者处于正常上限者可以应从小剂量开始使用，每日剂量为50~100g。

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　　什么是甲亢？

　　甲亢也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统、心血管系统等全身的一系列高代谢症候群和眼部症状。甲亢的病因较复杂，其中以Graucs病最多见。

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　　甲状腺毒症的常见原因有哪些？

　　有以下几种（表）。

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　　什么叫做Grave\"s病？

　　Grave\"s病即弥漫性毒性甲状腺肿，是甲亢最常见的一种类型，约占全部甲亢病人的90%。

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　　Grave\"s病是如何发生的？

　　Grave\"s病发病与自身免疫有密切关系，而自身免疫反应又同遗传和环境因素有关。是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发的自身免疫反应，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病。

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　　Grave\"s病是否与遗传有关？

　　Grave\"s病发生有明显的家族聚集性，Graves病患者子女的发病率明显高于普通人群，同卵双生儿同时患病的概率达47%，远高于异卵双生儿（13.1%）。说明Graves病的发生有明显的遗传倾向。Grave\"s病的遗传方式尚不完全清楚，现认为可能为多基因遗传。

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　　Grave\"s病是否与体液免疫功能异常有关？

　　目前认为自身免疫异常是Grave\"s病发病的主要原因。Grave\"s病患者血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb）。TRAb是多克隆抗体，分为兴奋型和封闭型两类。兴奋型即甲状腺刺激性抗体（TSAb），TSAb作用于TSH受体，模拟TSH样作用，使甲状腺激素合成与分泌增加导致甲亢。封闭型即甲状腺阻断型抗体（TSBAb），抑制TSH与其受体结合，阻断TSH的作用。Grave\"s病患者中可以同时存在两种抗体，其中TSAb占优势发生甲状腺功能亢进，部分患者自发性发生甲状腺功能减退与血清TSBAb的出现有关。此外，Grave\"s病患者血中还可检测到甲状腺生长免疫球蛋白（TSI）和甲状腺生长抑制免疫球蛋白（TGII），前者可使甲状腺肿大，后者可使甲状腺萎缩，其机制未明。

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　　Grave\"s病是否与细胞免疫功能异常有关？

　　Graves病患者存在免疫控制系统的缺陷，即抑制性淋巴细胞功能缺陷，造成免疫监视功能障碍，使针对甲状腺组织的T淋巴细胞禁忌克隆解禁，这些原来受抑制的T淋巴细胞异常活跃，与正常的甲状腺组织发生局部细胞免疫反应，并辅助B淋巴细胞产生一系列针对甲状腺细胞膜上TSH受体的抗体，导致甲亢的发生。

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　　怎样预防甲亢？

　　有甲亢家族史者较常人更容易发生甲亢，因此在生活中应尽量避免甲亢的诱发因素，以预防甲亢。包括：①预防感染，如感冒、扁桃体炎、肺炎等；②减少精神刺激，如精神紧张、精神创伤、忧虑、惊恐等；③避免放射损伤或外伤；④防止过度疲劳、劳累等；⑤限制碘的摄入过多，勿大量食用海带、紫菜等海产品及口服含碘高的药物如胺碘酮等。

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　　Grave\"s病高代谢症候群有哪些症状？

　　甲状腺激素促进物质代谢，增加基础代谢率及耗氧量，所以甲亢患者机体产热和散热明显增加。患者常有怕热多汗、皮肤温暖湿润、食欲亢进、心动过速等，可伴有低热。由于甲状腺激素水平增高后，糖、脂肪和蛋白的分解代谢占优势，所以患者常有疲乏无力、体重减轻、血中胆固醇降低和负氮平衡等。

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　　Grave\"s病有哪些精神神经系统症状？

　　Grave\"s病患者可出现神经兴奋性增高。患者多言多动、紧张焦虑、烦躁易怒、失眠不安、记忆力减退、工作耐力下降。由于神经肌肉兴奋性增高，可出现手、眼睑震颤及腱反射活跃。少数可有幻觉，甚至出现躁狂或精神分裂症表现。

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　　Grave\"s病有哪些心血管系统症状？

　　甲状腺激素对心血管系统的作用，以及交感神经兴奋性增高等，常使甲亢患者感心悸、气促。此外，还有如下相对特殊的体征：①心动过速，为窦性心动过速，心率>90次\/分。心动过速为持续性，在睡眠和休息时仍快。②心律失常，以房性早搏最常见，其次为阵发性或持续性心房颤动；也可见室性或交界性早搏，偶见房室传导阻滞。③心音改变，由于心肌收缩力加强、心搏增强，心尖部第一心音亢进。④心脏扩大，多见于久病和老年患者。⑤收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。有时可出现毛细血管搏动，水冲脉等周围血管征。

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　　什么是甲亢性心脏病？

　　甲亢伴有明显心律失常、心脏扩大和心力衰竭者称为甲亢性心脏病。以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。其特点为甲亢控制后心脏功能可完全恢复正常。

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　　Grave\"s病有哪些消化系统症状？

　　食欲亢进、多食消瘦是甲亢的突出表现之一。由于肠蠕动增加，Grave\"s病患者还可出现大便变稀、次数增加，少数呈顽固性腹泻或为脂肪泻。病情严重者，可有肝肿大及肝功损害，偶有黄疽。

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　　Grave\"s病有哪些运动系统症状？

　　Grave\"s病患者可出现肌无力和肌肉消瘦。由于代谢亢进致骨脱钙和骨质疏松，神经肌肉兴奋性增高，可出现双手细颤、腱反射活跃等。部分感者可出现如下特殊的肌肉病变：

　　（1）慢性甲亢肌病：较多见。起病缓，主要累及肢体近端和肩胛、骨盆带肌群。表现为进行性肌肉萎缩和无力。

　　（2）急性甲亢肌病：也称甲亢伴急性延髓麻痹，罕见。起病急，数周内迅速进展为延髓麻痹，表现为说话、吞咽困难，构音不清，重者可出现呼吸肌麻痹。

　　（3）甲亢伴周期性麻痹：主要见于亚洲国家的青年男性患者，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等。发作时血清钾显著降低。周期性麻痹的发生机理可能与过多甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶活性，使K+向细胞内不适当转移有关。

　　（4）甲亢伴重症肌无力：甲亢伴重症肌无力的发生率约为1%。重症肌无力以主要累及眼的眼肌型为多见。表现为眼脸下垂、眼外肌运动麻痹、复视和眼球固定等。少数也可为全身肌无力型。

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　　Grave\"s病有何特殊皮肤病变？

　　甲亢患者往往皮肤光滑细腻，缺乏皱纹。年轻患者可有颜面发红，部分患者面部、颈部可呈红斑样改变，触之退色，尤以男性多见。Graves病的特殊皮肤病变为对称性胫前黏液性水肿，多见于小腿胫前下段，有时可延及足背和膝部。病变初期呈紫红色皮损，继之增厚变韧，最后呈树皮样改变。

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　　Grave\"s病对造血系统有无影响？

　　甲亢时周围血循环中淋巴细胞绝对值和相对值均增高，但粒细胞常有减少，从而使白细胞总数偏低，个别可出现特发性血小板减少性紫癜。

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　　Grave\"s病对生殖系统有无影响？

　　Grave\"s病女性患者常有月经紊乱，主要为月经稀少和闭经。男性多为性欲减退。

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　　Grave\"s病患者甲状腺有何变化？

　　甲状腺多呈弥漫性、对称性肿大，质地柔软，病程迁延或治疗后甲状腺质地变韧。由于甲状腺血管扩张、血流丰富，可在甲状腺上下极触到震颤，同时可闻及连续性或以收缩期为主的吹风样杂音。杂音和震颤的发现对诊断本病具有重要意义，因为其他甲状腺疾病罕有出现此体征者。

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　　什么是Grave\"s病单纯性突眼？

　　眼部表现是甲亢的重要临床表现。临床上将眼部病变又分为单纯性突眼和浸润性突眼。单纯性突眼系由于甲状腺激素增多和交感神经兴奋性增高所致。一般无症状，常有以下几种眼征：①Dalrymple征，上脸挛缩使眼裂增宽；②Stellwag征，瞬目减少；③vonGraefe征，上眼睑移动滞缓，向下看时上眼睑不能随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜；④Joffroy征，眼睛向上看时，前额皮肤不能皱起；⑤Mobius征，双眼视近物时，眼球辐辏不良。单纯性突眼可有眼球突出，但突眼度<18mm（正常人不超过16mm）。良性突眼主要与交感神经兴奋眼外肌和上睑肌使其张力增高有关，球后和眶内组织变化不大，所以经治疗甲亢控制后可完全恢复。

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　　什么是浸润性突眼？

　　浸润性突眼又称Graves眼病或恶性突眼，是一种自身免疫性疾病。浸润性突眼有明显的自觉症状，常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。检查可发现视野缩小、斜视、眼球活动减少甚至固定。眼球明显突出，突眼度一般在18mm以上，两侧多不对称。由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合。结膜、角膜外翻而引起充血、水肿、暴露性角膜炎、角膜溃疡及压迫性视神经病等病症，重者可出现全眼球炎，甚至失明。

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　　Grave\"s病如何诊断？

　　典型Grave\"s病临床诊断不难。①实验室检查证实甲亢；漫性甲状腺肿大；③浸润性突眼；④抗甲状腺抗体TRAB和TSAB阳性；⑤其他甲状腺自身抗体阳性；⑥胫前黏液性水肿。具备①②项者诊断即可成立，其他4项可进一步支持诊断确立。

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　　如何早期发现甲状腺疾病？

　　当出现下述症状或表现时，应想到是否发生甲状腺疾病并及时去医院就诊：①颈部增粗或有肿块；②出现怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦等症状时，应考虑到甲状腺功能亢进症的可能；③出现怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时，应考虑到甲状腺功能减退的可能；④出现颈部疼痛伴有发热症状时，应考虑到急性或亚急性甲状腺炎的可能。

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　　有哪些表现不能用其他原因解释时应想到Grave\"s病？

　　①体重减轻；②低热；③心率增快或心律失常；④大便次数增多或顽固性腹泻；⑤周期性麻痹；⑥不明原因呕吐，排除消化及中枢系统疾病。

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　　血清总甲状腺激素（TT3、TT4）测定有什么意义？

　　血清中T3和T4主要以与蛋白结合的形式存在，其中80%~90%与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）结合，血清总甲状腺素TT3和TT4测定的是这部分结合与蛋白的激素。甲状腺功能亢进（甲亢）时血清TT3、TT4往往都增高，尤其TT3增高更为明显。有的病人只有血清TT3增高，血清TT4还在正常范围，这种病人的甲亢病情比较轻。极少数病人血清TT4增高，而TT3增高不明显。在甲状腺功能减退（甲减）时血清TT3、TT4往往都降低，尤其TT4降低更为明显。病情较轻的甲减病人，血清TT4降低，而血清TT3可在正常范围。总甲状腺激素水平能够良好反映甲状腺的功能状态，但受TBG的量和蛋白与激素结合力的变化的影响。