第13章 糖尿病（下）

　　108

　　噻唑烷二酮有哪些禁忌证？

　　禁忌证包括1型糖尿病；肝肾功能不良、心功能衰竭、水肿者；哺乳期妇女、孕妇和儿童等。

　　109

　　噻唑烷二酮有哪些副作用？

　　噻唑烷二酮副作用包括轻中度水肿、贫血、肝功能异常、血脂增高、合并使用其他降糖药物时有发生低血糖的风险等。

　　110

　　常用的噻唑烷二酮有哪些？

　　常用的噻唑烷二酮包括：①罗格列酮（文迪雅），规格为每片4mg，起始用量为4mg\/d，每日1次或分2次服用，经12周的治疗后，若空腹血糖控制不理想，可加量至8mg\/d，于空腹或进餐时服用。②吡格列酮规格为每片15mg，起始剂量15mg\/d，视病情控制可逐渐加量，直至45mg\/d，空腹和餐后服药均可。吡格列酮主要通过胆道排出体外，轻、中度肾功能不全的患者，使用中无须调整剂量。

　　111

　　目前常用胰岛素制剂有哪些？

　　目前有一系列胰岛素制剂可供临床使用，其起效时间及作用持续时间各不相同。其中，最常用的两个剂型为速（短）效胰岛素及中效NPH（中性鱼精蛋白胰岛素）胰岛素制剂。及以上两种制剂的预混型制剂，预混型制剂中速（短）效胰岛素占30%~50%，中效NPH胰岛素占50%~70%，除此之外还有超短效胰岛素和长效胰岛素。

　　112

　　什么是胰岛素的类似物？

　　胰岛素类似物指对人胰岛素的2条肽链进行某些修饰，如改变氨基酸的排列顺序，或者对肽链末端进行某些修饰等等，使其聚合特性发生改变，从而改变药物的药代动力学，使吸收更快或更缓慢平稳，主要生物学功能不变。目前已经面世的胰岛素类似物有5种：赖脯胰岛素、门冬胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素和insulinapidra，最后一种刚刚经美国食品药品管理局批准，在我国还没有引进。

　　113

　　胰岛素治疗有哪些适应证？

　　胰岛素治疗的适应证包括：①1型糖尿病；②2型糖尿病合并酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒；③2型糖尿病合并重症感染、消耗性疾病、严重视网膜病变、肾病变、神经病变、急性心肌梗塞、脑血管意外；④2型糖尿病因伴发病需外科治疗的围手术期；⑤2型糖尿病合并妊娠；⑥2型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

　　114

　　为何不提倡长期用动物胰岛素？

　　按来源不同胰岛素可分为牛胰岛素、猪胰岛素和人型胰岛素3种。从动物体内提取的胰岛素（牛或猪）纯度较低，因而具有抗原性和致敏性。糖尿病患者在接受胰岛素治疗一段时间后体内就可能产生抗胰岛素抗体。这种抗体可与胰岛素结合，而使胰岛素失去作用。而人胰岛素是一种人工合成的胰岛素，纯度高，抗原性小，从而避免了上述缺点。长期接受胰岛素治疗的病人应考虑用人型胰岛素，只有这样才能保证胰岛素的长期疗效。到底应该使用哪种胰岛素，患者应在医生，特别是在专业医生的指导和建议下，根据患者的病情和经济状况来确定。

　　115

　　注射胰岛素会使“非依赖型糖尿病”变成“依赖型糖尿病”吗？

　　由于胰岛素依赖型和非依赖型糖尿病的概念会导致患者的误解，目前将糖尿病分为1型、2型、其他特殊类型和妊娠糖尿病，而2型糖尿病即以前的非依赖型糖尿病。随着病程的延长，2型糖尿病患者胰岛细胞功能会逐渐衰退，这时继续使用口服降糖药不能达到降糖目的，必须使用胰岛素才能使血糖降至正常水平。这些患者并不是因为使用了胰岛素以后而使自己的糖尿病从“非依赖型”变成了“依赖型”。相反的有些患者在使用胰岛素治疗后，其自身的胰岛功能可能会由于糖毒性的改善而恢复一部分，这时完全有可能将胰岛素撤下来，而再改用口服降糖药，其疗效可能会比以前更好一些。

　　116

　　2型糖尿病患者使用胰岛素的利与弊有哪些？

　　利主要包括有效降低空腹及餐后血糖、减少肝糖输出、改善外周组织的胰岛素敏感性、改善葡萄糖的氧化及贮存、改善脂质代谢异常、减轻蛋白质及脂蛋白的非酶糖基化。弊端主要指会导致低血糖和使体重增加。

　　117

　　2型糖尿病患者使用胰岛素治疗的适应证有哪些？

　　2型糖尿病患者在下列情况考虑胰岛素治疗：两种口服药物联合治疗达到最大剂量降糖效果不理想，血糖水平未达标，可联合或改用胰岛素；无法耐受口服降糖药或者对口服降糖药过敏；肝、肾功能严重受损；口服降糖药原发或继发失效；急性并发症，如感染，手术，创伤，DKA，高渗昏迷；伴发严重慢性并发症，心、脑、眼、肾、神经等；长期血糖过高（FBS>13.9mmol\/L）；合并妊娠者。目前有学者认为早期应用胰岛素对恢复胰岛功能有积极作用，故提倡进一步放宽指征。

　　118

　　口服降糖药物疗效不佳时如何改用胰岛素治疗？

　　第一步可改为口服降糖药物加睡前胰岛素，如仍控制不佳可停用口服降糖药物，改为每日两次预混胰岛素注射，如仍不能达标可改为每天多次胰岛素皮下注射。

　　119

　　什么是胰岛素泵？

　　胰岛素泵是一种计算机控制的、可连续微量注射胰岛素的蠕动泵，它可以模拟人体胰岛素生理分泌模式给病人补充胰岛素，同时根据病人的血糖控制情况来调节胰岛素的注入量，提高血糖控制的稳定性，是糖尿病胰岛素治疗的最佳方式。胰岛素泵体积小，使用时将导管针头埋入腹部皮下，携带方便，不影响日常生活。

　　120

　　胰岛素泵和皮下注射胰岛素治疗有什么不同？

　　皮下注射是将一个时段所需要的胰岛素一次注射到皮下，达到控制这一时段血糖的目的。一般一天注射2~4次胰岛素，每次注射剂量都较大，容易发生血糖波动，难以保持血糖的稳定性。胰岛素泵是把一天皮下注射胰岛素剂量分散在24小时连续不断的输注到皮下，使体内的基础胰岛素符合胰岛素生理分泌模式，清除了清晨高血糖现象和夜间低血糖。胰岛素泵可以根据患者的生活习惯不同，进餐及运动的时间和量的不同而设定胰岛素的注入方法，加餐或随时发生高血糖时，可以输注追加剂量胰岛素，保持全天血糖的稳定。胰岛素泵可以减少血糖的波动，减少并发症的发生，免除一天多次皮下注射的痛苦，提高病人生活质量。

　　121

　　胰岛素泵治疗的适应证有哪些？

　　所有需要胰岛素治疗的患者均可采用胰岛素皮下输注（CSⅡ，俗称胰岛素泵）治疗，但由于经费昂贵，一般多用于以下情况：①1型糖尿病患者；②妊娠糖尿病患者或糖尿病合并妊娠者；③2型糖尿病患者合并下列情况者：口服降糖药无效；急性并发症期；各种慢性并发症的晚期；难以控制的高血糖、反复发生的高血糖和低血糖交替现象；存在其他应激状态如感染、外伤及围手术期等。④其他内分泌疾病合并糖尿病者，如库欣综合征、肢端肥大症等；⑤生活极不规律的各种不同职业的糖尿病患者。

　　122

　　如何选择泵用胰岛素？

　　由于胰岛素泵是持续不断地输入胰岛素，所以选择的胰岛素应该具备起效迅速且代谢快的特点。所以，可以使用短效或者超短效胰岛素，目前胰岛素泵治疗中选择短效胰岛素的情况较为常见，但理论上讲，超短效胰岛素更适合泵的使用，应该是未来泵用胰岛素的首选剂型，由于超短效胰岛素进行胰岛素泵治疗时，胰岛素起效更快，作用消失也快，从而能更加准确地模拟正常生理情况下人体胰岛素的分泌。

　　123

　　糖尿病患者为什么要查眼底？

　　糖尿病是一种内分泌代谢性疾病，可影响全身各器官，其对眼睛来说，可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等，其中视网膜病变最为常见。眼底病变随糖尿病病程加长发病率逐渐升高。早期眼底检查可发现视网膜后极部散在微血管瘤和小点状或小片状出血，视网膜静脉充盈扩张、轻度纡曲。随着病情的发展，除了微血管瘤和点、片状出血外，同时出现白色或黄白色渗出，病变往往波及黄斑区影响视力。进一步发展，视网膜和视乳头上出现广泛的新生血管，并有结缔组织增殖，视网膜反复出血，棉絮状渗出增多，严重损害视力。晚期或严重病例，可反复发生大量的玻璃体出血，出血如不能完全吸收可产生机化条索，与视网膜粘连，引起增殖性玻璃体视网膜病变，增殖条索牵拉视网膜引起视网膜脱离，最后导致失明。由此可见，糖尿病患者的眼底检查，对疾病的早期诊断、治疗及判断预后提供了极其重要的参考依据。

　　124

　　糖尿病视网膜病变如何分期？

　　我国的糖尿病视网膜病变分为单纯型和增殖型共6期。单纯型包括3期，Ⅰ期有微动脉瘤和并有小出血点；Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑；Ⅲ期也称增殖前期，有白色“软性渗出”，或并有出血斑。增殖型也有3期，Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血；Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖；Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。

　　125

　　糖尿病性视网膜病变如何治疗？

　　由内分泌科用药物及饮食控制等方法治疗糖尿病，是预防和治疗糖尿病视网膜病变的根本方法。一旦视网膜病变进行或已经进展为增殖期糖尿病视网膜病变，单纯全身治疗难以改善眼底情况，则需考虑眼局部的治疗。激光治疗用于增殖前期、增殖期糖尿病视网膜病变。玻璃体切割术用于增殖期糖尿病视网膜病变、不吸收的玻璃体出血。

　　126

　　糖尿病性视网膜病变能手术吗？

　　当出现不吸收的玻璃体出血（3个月至半年内），由于新生血管上玻璃体牵拉致反复眼内出血，玻璃体密集星状小体妨碍光凝，以及眼内机化物对视网膜牵拉引起视网膜脱离等情况时应行玻璃体切割术。

　　127

　　激光是如何治疗糖尿病性眼底病变的？

　　对于增殖前期的糖尿病性视网膜病变，激光治疗的作用主要在于光凝封闭视网膜内血管渗漏，减少黄斑水肿、渗出与出血。对于增殖期的糖尿病性视网膜病变，主要方式有直接光凝增殖的视网膜新生血管和全视网膜光凝两种。全视网膜光凝是对整个视网膜除黄斑区及乳头黄斑束外，分次进行广泛的播散性光凝，破坏灌注不良的缺氧的视网膜，目的在于减少视网膜的需氧量，改善视网膜缺氧状态，减少新生血管的增生，并促使已增生的新生血管发生萎缩。

　　128

　　糖尿病患者如何护眼？

　　糖尿病患者常见的眼病包括视网膜病变、白内障、屈光改变等，严重者导致失明，因此糖尿病患者应该进行眼部保健。双目不久视、闭目养神法和远眺法都具有养目的功效，凡视物疲劳时，应闭目静养10~20分钟；平日无事，也可静坐闭目养神，抑或采用远眺法，观看远处的建筑物和树叶，放松视神经，保护双眼。

　　129

　　糖尿病肾病如何分期？

　　一般说来，糖尿病肾病可分为5期。Ⅰ期为肾小球高滤过期；Ⅱ期为间断性微量白蛋白尿期；Ⅲ期为持续性微量白蛋白尿期；Ⅳ期为临床蛋白尿期；Ⅴ期为终末期肾功能衰竭。

　　130

　　糖尿病肾病肾小球高滤过期有何特点？

　　肾小球高滤过期表现为肾脏体积增大，B超发现肾脏体积增大25%。肾小球滤过率（GFR）增高（用同位素等方法检测），大于120ml\/分钟，甚至可达到150ml\/分钟。其程度与血糖平行。肾活检未见异常，血压不高，见于糖尿病的发病初期。这些反应在经严格控制血糖和接受胰岛素治疗几周到几个月以后可以恢复正常。

　　131

　　糖尿病肾病间断性微量白蛋白尿期有何特点？

　　糖尿病肾病间断性微量白蛋白尿期表现为休息时尿白蛋白排泄不增高，但运动后尿白蛋白增加。如行踏车运动使心率达同龄人最大心率的75%，持续20分钟，进行1小时尿白蛋白测定，尿白蛋白排泄率（UAER）超过20g\/分钟。肾小球滤过率更高，可超过150ml\/分钟，血压可在原有基础上进一步升高。肾活检见基底膜增厚及系膜区基质增加。在此期进行干预治疗，肾小球的结构和功能可以恢复正常。

　　132

　　糖尿病肾病持续性微量白蛋白尿期有何特点？

　　持续性微量白蛋白尿期又称为早期糖尿病肾病。由运动后白蛋白尿转化为持续性的尿白蛋白升高，尿白蛋白排泄率达20~200g\/分钟，肾小球滤过率相对正常。肾小球出现结节型和弥漫型病变，及小动脉玻璃样变，血压可能轻度升高。假如不积极采取治疗措施，90%以上的病人会发展成明显的糖尿病肾病。

　　133

　　糖尿病肾病微量白蛋白尿期如何防治？

　　首先严格限制蛋白的摄入。第二，血压、血糖需进行更严格的控制，血压应控制在125\/75mmHg以内，空腹血糖控制在7.0mmol\/L以内。没有高血压的患者也建议使用肾素血管紧张素抑制剂或血管紧张素受体阻断剂类药物，以减少肾小球的高滤过，减少蛋白漏出。

　　134

　　糖尿病肾病临床蛋白尿期有何特点？

　　此期出现持续性蛋白尿，即尿常规可检测出尿蛋白，尿蛋白定量大于0.5g\/24小时，相当于尿白蛋白排泄率大于200g\/分。肾小球滤过率下降，并伴高血压、浮肿。如果不很好地控制血压，肾小球滤过率会以平均每月每分钟下降约1~1.22ml的速度不断恶化，使病人会在5~8年内发展为终末期肾功能衰竭。肾活检提示肾小球硬化。此期即使经严格治疗也不可逆转。

　　135

　　糖尿病肾病终末期有何特点？

　　糖尿病肾病终末期，血压明显增高，尿蛋白大量漏出，肾小球滤过率下降可达10ml\/分钟以下，尿素氮及肌酐升高，水肿及高血压进一步加重，出现低蛋白血症。可合并有尿毒症的各种临床症状、体征及生化改变。

　　136

　　尿微量白蛋白如何测定？

　　测定尿白蛋白排泄最好留取24小时尿，因为随着机体的活动变化，尿白蛋白排泄并非持续和均匀，且最好间隔一段时间重复，以除外某些因素的影响如泌尿系感染等。1~6个月内收集3次24小时尿标本，其中2次尿白蛋白在20~200g\/分或30~300mg\/24小时就可以确定有持续性白蛋白尿。

　　137

　　微量白蛋白尿能作为糖尿病肾病早期诊断指标吗？

　　微量白蛋白尿的产生是由于肾小球毛细血管存在高滤过状态，使得有高度选择性的小分子白蛋白从尿排出。持续性的微量白蛋白是临床糖尿病肾病的很好预测指标，其敏感性约为78%，特异性约98%，微量白蛋白尿不仅反映肾小球的损害，也反映了全身广泛的血管损伤。

　　138

　　如何发现糖尿病肾病Ⅰ期和Ⅱ期病变？

　　糖尿病肾病早期的主要变化为肾小球血液动力学的改变，肾小球血液动力学改变也是糖尿病肾病发生和发展的主要原因之一。如果在白蛋白尿尚未出现以前发现肾脏血液动力学的改变而进行干预治疗，则更容易使其逆转。肾小球滤过率（GFR）是重要的肾小球血流动力学指标，大于140ml\/分钟，可作为糖尿病肾病发生的预兆指标。

　　139

　　如何制定糖尿病肾病营养治疗方案？

　　糖尿病肾病营养治疗实施方案为：①计算蛋白入量。从临床蛋白尿期开始即减少蛋白摄入，每日蛋白摄入量为0.8g\/kg。出现肾功能不全时应实施低蛋白饮食，每日蛋白入量限制在0.6g\/kg。②计算总热量，实施低蛋白饮食治疗时，每日热量摄入需维持于30~35kcal\/kg。肥胖2型糖尿病患者需适当限制热量。由于患者蛋白及脂肪均被限制，故所缺热量往往只能从碳水化合物补充。必要时应注射胰岛素，保证碳水化合物利用。充其他营养素如维生素、叶酸等。④每日磷的入量应限制在800mg以下。

　　140

　　如何治疗糖尿病肾病？

　　糖尿病肾病的治疗根据肾病进展的程度治疗方案不同。糖尿病肾病第Ⅰ期和第Ⅱ期，控制好血糖是预防糖尿病肾病的关键。进入微量蛋白尿期应积极治疗，包括控制好血糖和血压，使用减少尿蛋白排出的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）等，可以有助于延缓肾病的发展。对于临床蛋白尿期的肾病，应严格控制血糖和血压、限制蛋白摄入、使用减少尿蛋白排出的药物以减慢肾病的发展。

　　141

　　糖尿病肾病患者如何选择降糖药？

　　糖尿病有肾功能减退患者不宜使用双胍类降糖药，以免产生乳酸性酸中毒。对于早期肾病者可使用格列喹酮（糖适平），和瑞格列奈（诺和龙），因为两药主要经肝胆排泄，对肾脏相对影响较小。若肾功能损害明显，不宜使用口服降糖药，而应及早改用胰岛素治疗。

　　142

　　糖尿病肾病使用胰岛素治疗应注意什么问题？

　　糖尿病早期经胰岛素强化治疗，糖尿病肾病可完全恢复。但对于终末期肾病患者要注意，因进食不足及胰岛素灭活减退，很容易发生低血糖。又因为肾糖阈升高，即使血糖升高，但尿糖经常阴性，故此时应当经常查血糖，以便调整胰岛素剂量。

　　143

　　什么是糖尿病足？

　　糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部的疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变统称为糖尿病足。

　　144

　　糖尿病足分为哪几类？

　　糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染。根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性3类。

　　145

　　糖尿病足如何分级？

　　糖尿病足分为6级，具体如下。

　　零级：皮肤无开放性病灶。表现为肢端供血不足，颜色紫绀或苍白，肢端发凉、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛，常伴有足趾或足的畸形等。

　　一级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织。

　　二级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝组织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底、足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多，足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏。

　　三级：肌腱韧带组织破坏。蜂窝组织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数足趾干性坏疽，但骨质破坏尚不明显。

　　四级：严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，部分足趾发生湿性或干性严重坏疽或坏死。

　　五级：足的大部或全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑，感染常波及踝关节及小腿。

　　146

　　如何预防糖尿病足？

　　糖尿病足是糖尿病的严重并发症，是导致糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。糖尿病足的防治手段包括控制血糖；保持双脚皮肤的清洁和干爽；防止双脚皮肤受伤、感染；定期足部运动。每天用温水（不超过40℃）清洗双脚；洗前用手试水温，防止水温过高，烫伤双脚。洗脚后用柔软毛巾轻轻擦干足部皮肤；使用润滑乳液或营养霜以保持足部皮肤的柔软，防止干燥、皲裂。不要在炉边暖脚，不要使用电热毯、热水袋，防止皮肤烫伤。经常检查您的足部、趾间、脚掌是否有鸡眼、胼胝足藓、皮肤裂伤、擦伤、水泡、红肿、蚊虫叮咬伤等。为自己准备舒适的鞋袜，鞋子要宽松，透气性好，穿着感觉舒适，不能挤脚。袜子应该吸水性、透气性好，松软暖和，纯羊毛或棉制品较好。袜口要松，袜子每天换洗，保持清洁。穿鞋前检查鞋内是否有小砂粒等异物或有不平整的地方。穿新鞋时，第一天不超过半小时，检查足部有无被挤压或摩擦。足底如有畸形，应订做专门的鞋，防止脚被磨伤。不要赤脚行走，或赤脚穿凉鞋、拖鞋，防止异物损伤足部皮肤，外出时不要穿凉鞋。要正确的修剪脚趾甲，剪时要剪平，不要剪得太短，否则易造成甲沟感染。

　　147

　　如何治疗糖尿病足？

　　首先尽量使血糖、血压正常，加强抗感染治疗。对于神经性足溃疡处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来改变患者足的局部压力。根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药次数和局部用胰岛素、6542、庆大霉素湿敷，中药泡脚等。对于缺血性病变血管阻塞不是非常严重或没有手术指征者，可以采取内科保守治疗，静脉滴注扩血管和改善血液循环的药物。如果患者有严重的周围血管病变，应尽可能行血管重建手术，如血管置换、血管成形或血管旁路术。坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢。

　　148

　　糖尿病外周神经病变有哪些症状？

　　糖尿病外周神经病变通常呈对称性分布，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上首先出现感觉神经异常，伴麻木、针刺、灼热、蚁行或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后可有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱及肌萎缩和瘫痪。自主神经（植物神经）病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能，主要表现有瞳孔改变、排汗异常，站立时的低血压、眩晕，心率调节异常，恶心、胃胀、便秘、腹泻等胃肠功能失调，膀胱排尿无力，尿失禁，尿潴留，男性勃起功能障碍等。

　　149

　　如何治疗糖尿病神经病变？

　　糖尿病神经病变的治疗方法有：①强化血糖控制：顽固性疼痛者可用胰岛素强化治疗。②神经营养剂：维生素B、维生素B等。③血管扩张剂：胰激肽酶、己酮可可碱、654-2、前列腺素E，及活血化淤中药，丹参、川芎等。④疼痛明显者可试用苯妥英钠、卡马西平等治疗。

　　150

　　糖尿病容易合并哪些大血管病变？

　　由于糖尿病患者常常同时合并高血压、高血脂、高血液黏度，因此容易发生动脉粥样硬化。糖尿病大血管病变包括冠状动脉硬化、脑动脉硬化、肾动脉硬化及下肢动脉硬化等。

　　151

　　什么是糖尿病的急性并发症？

　　糖尿病的急性并发症是血中葡萄糖水平异常升高直接产生的结果。高血糖最初的表现为渴感增强，饮水量增多，尿量增加，疲乏加重，同时伴随视物模糊。如果不尽快纠正血糖，病情将进一步发展，最终可导致糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷。

　　152

　　什么是糖尿病酮症酸中毒？

　　糖尿病酮症酸中毒是由于循环中胰岛素绝对或是相对不足引起的急性代谢紊乱。胰岛素绝对或相对不足，伴随着拮抗激素如胰升糖激素，肾上腺素，生长激素和皮质醇的相应增加，从而引起肝脏内的脂质分解代谢增强，为肝脏合成酮体提供大量的底物——游离脂肪酸。当生成的酮体超过肝外组织的利用能力，会在体内蓄积，引起酮症酸中毒。

　　153

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）的主要诱因有哪些？

　　1型糖尿病患者有发生DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，凡是能引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发DKA。常见的诱因有各种感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、暴饮暴食、创伤、疾病、外伤、酗酒、手术、妊娠和分娩、心脑血管意外以及精神刺激等。

　　154

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）的重要临床症状有哪些？

　　多数患者有烦渴多饮，多尿和乏力，常伴有消化道症状如食欲不振、恶心、呕吐，少数患者表现为腹痛，甚至有腹部压痛和反跳痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。随着病情进一步发展，会出现深呼吸，呼出的气体中有烂苹果味；另一方面，也会出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降和头痛、头晕、神志模糊、嗜睡等神经系统症状。至DKA晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。

　　155

　　如何消除糖尿病患者尿中酮体？

　　尿中出现酮体是发生DKA的早期危险信号，需要立即诊治。应该予以胰岛素治疗，不要因为进食少而停止胰岛素注射，必要时行静脉胰岛素治疗。患者应大量饮水，以盐水最佳。必要时静脉补液。停用双胍类降糖药，如降糖灵（苯乙双胍）、降糖片（二甲双胍）。

　　156

　　糖尿病酮症酸中毒如何预防？

　　坚持正规的降糖治疗，不要迷信偏方、偏药而终止正规治疗，防止各种诱因的出现。在创伤、疾病、外伤、妊娠和分娩等应急等情况时需及时与内分泌医生联系并调整治疗方案。坚持血糖和尿酮体监测，血糖持续高于13mmol\/L时，应监测尿酮体。

　　157

　　怎样诊断糖尿病酮症酸中毒？

　　糖尿病酮症酸中毒的早发现、早诊断是提高糖尿病患者预后的重要因素。如果糖尿病患者出现血糖明显的升高（多数为16.7~33.3mmol\/L）、代谢性酸中毒、尿酮体或是血酮体升高，则可明确诊断。有些患者，起初尿酮体可呈阴性，随着补液和胰岛素的治疗，血酮体和尿酮体可变为阳性。

　　158

　　如何治疗糖尿病酮症酸中毒？

　　糖尿病酮症酸中毒治疗的关键在于①快速扩容；②静脉小剂量胰岛素（0.1U\/kg\/小时）的应用以纠正高血糖症和高血酮症；③监测心电图和血电解质，注意补钾；④监测血气分析，若患者存在着严重的代谢性酸中毒（血浆pH值<7）可给予适量的碳酸氢钠；⑤积极的治疗糖尿病酮症酸中毒的诱因。

　　159

　　糖尿病酮症酸中毒患者的预后怎样？

　　年轻没有慢性并发症患者，若糖尿病酮症酸中毒诊断及时，治疗得当，则预后良好。但当患者出现严重的代谢性酸中毒，患者年龄较大，或者发生严重的并发症如心肌梗塞或败血症等，则死亡率增加。昏迷或是低体温是患者预后不佳的体征。

　　160

　　糖尿病酮症酸中毒患者的尿酮体为何早期可以为阴性，随着疾病的治疗，尿酮却表现为阳性？

　　造成尿酮上述变化的因素主要是由于患者肾前性肾功能衰竭和实验室检查条件的限制。糖尿病酮症酸中毒患者早期严重脱水，机体的血容量严重不足，进而使肾脏滤过的酮体减少。另一个原因是实验室测定的酮体是乙酰乙酸。而未经过治疗的糖尿病酮症酸中毒血中的酮体主要是以羟丁酸的形式存在。当糖尿病酮症酸中毒得到治疗后，肾脏的滤过滤增加，同时羟丁酸会转变成乙酰乙酸，从而使酮体试验变为阳性。

　　161

　　什么是糖尿病非酮症性高渗性昏迷？

　　高渗性昏迷主要是发生在有或是没有2型糖尿病的老年患者，并总是伴随着严重的脱水症状。在神志改变之前的数周常出现多饮多尿的症状。高渗性昏迷的特征是高血糖，血渗透压升高，严重脱水，意识障碍，有时可伴有神经系统的定位体征。2型糖尿病患者发生高渗性昏迷，其死亡率超过50%。

　　162

　　糖尿病非酮症性高渗性昏迷有哪些诱因？

　　高渗性昏迷的常见诱因包括：①有糖尿病未察觉，没有采取正规治疗，甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高等情况；②有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急性应激情况。

　　163

　　糖尿病非酮症性高渗性昏迷有哪些症状？

　　高渗性昏迷的患者就诊的常见原因是精神状况的改变。而在此之前患者往往表现为糖尿病症状加重，最初数天里尿量增多，但饮水并不多，疲乏无力，头晕，食欲不振等。随着病情的发展，患者脱水日趋严重，会出现烦躁、精神恍惚、反应迟钝、表情淡漠甚至昏迷。患者的眼窝凹陷，皮肤干燥、缺乏弹性，心跳增快，血压下降，尿量减少。并可出现局限性或全身性癫痫，可有一过性偏瘫。常被误诊为脑血管病或其他神经系统疾病，贻误治疗。

　　164

　　糖尿病非酮症性高渗性昏迷的实验室检查有哪些变化？

　　血糖升高＞33.3mmol\/L，血钠升高＞145mmol\/L，血浆渗透压增高＞350mmol\/L。血酮体和尿酮体阴性。血钾可正常或升高，血尿素氮和肌酐明显升高。

　　165

　　糖尿病非酮症性高渗性昏迷如何治疗？

　　高渗性昏迷的诊断一旦确立，应立即纠正体液的缺乏，以稳定血压，改善循环和增加尿量。补液一般选择0.9%氯化钠，开始1~2小时内滴注0.9%氯化钠2~3L，根据血压，心功能等调节输液的速度。待血压稳定后，根据血清钠离子浓度调整输液量和输液的种类。在最初的5~12小时内补充液体损失量的一半，其余量在剩下的12小时内补完。胰岛素的应用同糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷的患者对胰岛素敏感，治疗的过程中密切监测血糖的变化。同时注意补钾、积极纠正诱因。

　　166

　　什么是乳酸酸中毒？

　　乳酸酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸持久性增高达5mmol\/L以上，而pH值<7.35所致的临床综合征。糖尿病患者葡萄糖氧化过程受阻滞，葡萄糖无氧糖酵解增强，产生大量乳酸，若乳酸脱氢酶不足，乳酸不能降解，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集，可引起乳酸酸中毒。

　　167

　　哪些情况容易出现乳酸酸中毒？

　　乳酸酸中毒多见于老年糖尿病患者。特别是慢性肾功能不全者或是伴有组织缺氧疾患，如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克等。多在服用双胍类降血糖药物后出现。

　　168

　　乳酸酸中毒的症状有哪些？

　　乳酸酸中毒主要是表现为不同程度的酸中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹胀、酸中毒呼吸（呼吸增快，幅度加深）、倦怠、乏力，逐渐出现血压下降、嗜睡、昏迷等。

　　169

　　乳酸酸中毒如何治疗？

　　乳酸酸中毒的治疗立即补液，以生理盐水和葡萄糖为主，除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水。胰岛素以0.1U\/kg\/小时速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环和乳酸代谢，防止低血糖。大剂量维生素C持续静脉滴注促进葡萄糖的氧化，减少乳酸生成。吸氧以提高组织供氧量，促进乳酸氧化。血液透析或血浆置换于危重患者，积极治疗诱因。

　　170

　　什么叫低血糖症？

　　低血糖症是指血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol\/L（50mg\/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合征。

　　171

　　低血糖症有哪些症状？

　　低血糖的症状主要包括两方面：①交感神经过度兴奋症状，如心慌、手抖、出汗、饥饿感、面色苍白等；②中枢神经受抑制症状，如头昏、乏力、视物不清、步态不稳、认知障碍，可有幻觉、躁动、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷、植物人、甚至死亡。

　　172

　　何谓Whipple三联征？

　　Whipple三联征是指①低血糖症状；②发作时血糖低于2.8mmol\/L；③供糖后低血糖症状迅速缓解。

　　173

　　什么叫做未察觉的低血糖症？

　　由于每个人的个体反应性和耐受性的差异，及血糖下降程度和速度的不同，低血糖症状在不同个体表现不完全相同，但在同一个体，每次发作低血糖的症状基本相似。如果患者未能觉察自主神经警告症状，而迅速陷入昏迷或惊厥者，称为未察觉的低血糖症。

　　174

　　为何要警惕未察觉的低血糖症？

　　年老体弱，意识能力差的患者，或者伴有多器官功能损害患者，血糖低于2.8mmol\/L（50mg\/dl）而无相应低血糖症状称为未察觉的低血糖症。这种患者由于发生了低血糖症，但不出现自主神经兴奋症状，而迅速发生昏迷乃至死亡等严重后果。因此在临床上对于以上的患者应特别注意警惕低血糖症的发作。

　　175

　　如何预防低血糖症？

　　不少低血糖症是由药物引起，因此应加强合理用药，少饮酒，尤其是糖尿病人，在使用口服降糖药和胰岛素过程中，一定要保证足够热量饮食的摄入，不要空腹运动，防止低血糖的发作。

　　176

　　如何处理低血糖症？

　　轻症患者可予饮用糖水，以及服用含糖饮料、或饼干、面包、馒头等。怀疑低血糖昏迷的患者，有条件情况下，应及时用血糖计快速测定毛细血管血糖值，高度怀疑低血糖昏迷者，不需等待血糖测定结果，即可给予含糖饮料或食物。严重的低血糖患者，如神志不清醒患者，应予静脉使用葡萄糖，甚至胰高糖素1mg皮下或肌肉注射，待神志清醒后再改用口服进食。