第16章 代谢性骨病

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　　何谓骨重建？

　　骨重建是指去除骨骼局部旧骨代之以形成新骨的过程，是成熟骨组织的一种重要替换机制，是破骨细胞与成骨细胞一个成对的、相偶联的细胞活动过程。破骨细胞主要行使去除旧骨即骨吸收的功能，而成骨细胞主要行使形成新骨即骨形成的作用。

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　　人的一生骨量如何变化？

　　骨重建是一个连续不断的过程。正常情况下，30岁以前，骨形成的速度大于骨吸收的速度，骨质积累，骨密度逐年增加。至30~35岁骨量达到高峰，是为峰骨量，此时骨吸收和骨形成的速度相对减慢，但两者相等，处于动态平衡之中。35~39岁以后，这种平衡被打破，骨吸收的速度超过骨形成的速度，骨质丢失，其年丢失率约为0.3%~1%，而女性在绝经的头3~5年骨质的年丢失速率可达3%~7%，因此导致骨质疏松症的发生。

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　　什么是骨质疏松症？

　　原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。具体来说，骨量减少的特点是骨质绝对量的逐渐减少、骨质矿化过程的持续正常。骨微观结构退化表现为骨皮质变薄，骨小梁的数目和体积减少，甚至断裂（微骨折），因此骨强度下降，脆性增加，难以承受日常的活动和简单的动作，甚至机体的重量所产生的应切力，因而极易骨折。

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　　骨质疏松症如何分类？

　　骨质疏松可分为三大类。一类为原发性骨质疏松症，它是随年龄增长发生的一种生理性退行性病变；第二类为继发性骨质疏松症；它是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多有遗传家族史。

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　　原发性骨质疏松症如何分型？

　　原发性骨质疏松症分2型。Ⅰ型，即绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症，多见于女性绝经后；Ⅱ型，即老年性骨质疏松症，为低转换型骨质疏松症，一般见于65岁以上的老年人，国外把70岁以上的老年妇女骨质疏松症也列为Ⅱ型骨质疏松症。

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　　绝经后骨质疏松症的发生机制如何？

　　女性绝经后，由于卵巢功能衰退，内源性雌激素分泌减少，骨细胞上雌激素受体下降，骨吸收和骨形成之间的耦联出现缺陷。骨吸收增强，骨形成速度减慢，骨吸收超过骨形成，从而出现不可逆的骨丢失，最后导致骨质疏松发生。

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　　老年性骨质疏松症发生机制如何？

　　老年性骨质疏松症发生机制包括：①中老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一；②随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱；③老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，进食减少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足；④随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

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　　老年人的钙调节激素有何变化？

　　人体有3种钙调节激素，即降钙素、甲状旁腺激素及维生素D。降钙素可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。维生素D则促进钙的吸收利用。老年人降钙素分泌减少，甲状旁腺激素增加，活性维生素D合成减少，导致骨形成下降、骨吸收增加，易于发生骨质疏松。

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　　哪些因素会加重骨质疏松症？

　　吸烟、酗酒、过量摄入咖啡、浓茶、使用类固醇激素、各种慢性疾病（如糖尿病、类风湿关节炎、慢性肝炎等）均可加重骨质疏松的发生，控制这些危险因素将有助于预防骨质疏松。

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　　引起继发性骨质疏松症的常见疾病有哪些？

　　引起继发性骨质疏松症的常见疾病包括甲状旁腺机能亢进、库欣综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤、风湿性关节炎、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾功能衰竭、性腺机能减退、慢性肝病等。

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　　骨质疏松症有哪些临床症状？

　　骨质疏松症早期通常没有症状，严重的骨质疏松症可以引起全身骨痛，尤以腰背部疼痛多见。此外，骨质疏松症骨折可导致骨折部位的疼痛。疼痛表现不完全相同，有的为突发性的，经肋向腹部放射，发生于轻微动作之后，如突然弯腰、日常负重或跳跃，卧床休息可暂时缓解，有时表现为深而钝的、持续的疼痛。椎体骨质疏松可引起椎体压缩变形，使身长缩短。变形显著或出现压缩性骨折时，可使脊柱前倾、背屈加重，形成驼背，部分患者还可出现脊柱后侧凸、鸡胸等胸廓畸形。

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　　骨质疏松症将导致什么样的危险？

　　骨质疏松症的主要危险结果是导致骨折。骨折它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。我国老年人骨折发生率为6.3%~24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。

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　　骨质疏松症骨折最常发生在什么部位？

　　骨质疏松症骨折最常见的部位是脊椎、股骨近端及桡骨远端（Colles骨折）。

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　　什么是骨密度？

　　骨密度，全称“骨骼矿物质密度”，是骨骼强度的一个主要指标。骨密度测量是评估骨质疏松最敏感和最特异的方法，骨密度的降低是诊断骨质疏松症的重要标准。

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　　目前有哪些骨密度测量技术？

　　目前骨密度测量技术有包括X线片、单光子吸收法（SPA）、双光子吸收法（DPA）、双能X线吸收法（DEXA）、超声骨密度仪、定量计算机断层扫描摄像（QCT）、骨活检和骨形态计量学检查等6种方法。

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　　最常用的骨密度测量技术是哪一种？

　　双能X线吸收法（DEXA）可测定部位为椎骨、近端股骨和全身骨骼，扫描时间短、精确度和准确性高且辐射性小，是目前测量骨密度最常用的手段。

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　　X线片能早期发现骨质疏松吗？

　　骨丢失达30%以上时才能在X线片出现骨密度降低的图像，因此X线片不能早期诊断骨质疏松症，但可以确定骨折部位。

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　　世界卫生组织骨质疏松症诊断标准如何？

　　世界卫生组织骨质疏松症专题工作小组推荐的白人妇女骨质疏松症诊断标准为：①正常，骨密度在正常青年人平均值的1个标准差以内；②骨量减少，骨密度低于正常青年人平均值的1~2.5个标准差；③骨质疏松症，骨密度低于正常青年人平均值2.5个标准差；④严重骨质疏松症，骨密度低于正常青年人平均值的2.5个标准差，同时伴有一个以上部位的骨折。群体测量和前瞻性研究表明女性诊断标准可用于男性。

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　　中国骨质疏松症诊断标准如何？

　　我国老年学学会骨质疏松委员会诊断标准学科组提出了以峰值骨量为依据作为诊断标准：①正常，骨密度在峰值骨量的1个标准差以内；②骨量减少，骨密度低于峰值骨量的1.0~2.0个标准差；③骨质疏松症，骨密度低于峰值骨量2.0个标准差；④严重骨质疏松症，骨密度低于峰值骨量的2.0个标准差，同时伴有一个以上部位的骨折。此标准用于女性，男性参考使用。关于诊断标准，在我国还存在着不同的意见，这有待于更多的实践来验证。

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　　诊断骨质疏松症应该做哪些检查？

　　考虑骨质疏松症诊断时，应进行①骨矿有关检查：血钙、血磷、血镁，尿钙、尿磷、尿镁；②骨形成有关检查：血碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）；③骨吸收有关检查：抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿羟脯氨酸（HOP）、尿羟赖氨酸糖苷（HOLG）；④钙调节激素有关检查：甲状旁腺激素、血清1，25-（OH）2D3、降钙素等。

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　　骨质疏松症检查时会发现有哪些改变？

　　（1）血钙、磷常在正常范围。

　　（2）骨形成指标：①血碱性磷酸酶（ALP）正常，但骨折时可有轻度增高；②骨钙素（BGP）在骨质疏松病人略有增高。

　　（3）骨吸收指标：①血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）可正常或升高；②尿吡啶诺啉交联（Pyd）和脱氧吡啶诺啉交联（dPyd）可升高。

　　（4）钙磷代谢调节激素：①血甲状旁腺素（PTH）水平可正常或增高；②血活性维生素D水平正常或降低。

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　　不同年龄阶段如何预防骨质疏松症？

　　峰值骨量降低及骨丢失过快是导致老年性骨质疏松的重要因素，因此预防的关键在于增加峰值骨量及延缓骨量丢失。35岁以前为骨量累积的关键时期，应采取各种方法以获得尽量高的峰值骨量。35~40岁以后骨量缓慢丢失，但通过运动及合理饮食仍可保持较高的骨量，减慢骨量丢失。女性绝经后，骨量快速丢失时应采用相应预防措施，如进行雌激素的补充。65岁以后进入老年，骨量丢失增加，可能出现老年性骨质疏松。如果人后半生骨量丢失的速度保持不变，那么在成年早期形成的较高骨量，可以使骨组织在老年期也保持相对高的骨量，而延迟骨质疏松的发生。因此老年性骨质疏松的防治甚至需要从小做起。

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　　“晒太阳”可以预防骨质疏松症吗？

　　经常“晒太阳”，对防治骨质疏松症是非常必要的，尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后妇女。阳光中的紫外线可使人体皮肤产生维生素D。而维生素D是骨骼代谢中必不可少的物质，可以促进钙在肠道中吸收，从而使摄入的钙更有效地吸收，有利于骨钙的沉积。

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　　运动可以预防骨质疏松症吗？

　　运动可以增加骨量及骨密度，延缓骨丢失，同时有利于改善骨结构，而缺乏运动则为骨质疏松发生的原因之一。运动的类型、频率、强度、持续时间、开始运动的年龄不同，对于骨量的影响不同。开始运动的年龄越早，坚持运动的时间越长，峰值骨量越高，骨量丢失的越慢。

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　　何谓骨质疏松的三级预防？

　　一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

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　　预防和治疗骨质疏松症的药物有哪些？

　　预防和治疗骨质疏松症的药物主要分为抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两类。抑制骨吸收药物包括雌激素、二磷酸盐、降钙素等；促进骨形成药物包括氟化钠、雄激素、甲状旁腺激素、生长激素和生长因子等。

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　　抑制骨吸收药物和促进骨形成药物对骨密度影响有何不同？

　　抑制骨吸收药物使低转换型骨质疏松症患者骨密度增加0~4%，高转换型骨质疏松症患者骨密度增加5%~20%。骨密度的增加在最初治疗的6~18个月内较明显，其后稳定。促进骨形成药物使大部分患者发生持续的线性骨密度升高。两类药物都具有骨保护作用。促进骨形成药物理论上是低转换骨质疏松症患者优先选择的药物，但临床试验表明该类药物对预防骨折、经济有效及安全性方面并不令人满意。因此，目前对大部分患者采用抑制骨吸收药。

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　　抑制骨吸收药物提高骨密度的机制是什么？

　　抑制骨吸收药物能显著降低骨吸收，初期不影响骨形成，结果导致骨形成超过骨吸收，骨密度增加。对高转换型骨质琉松症患者，骨密度增加更显著。因为此型患者成骨速度基本正常或轻微升高。但是治疗超过6~18个月后，骨形成逐渐下降到与骨吸收相当水平，形成稳定骨密度。

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　　药物预防骨质疏松症有效吗？

　　在绝经期或接近绝经期开始雌激素替代治疗能明显减少骨质疏松症发生的危险。雌激素能使绝经后妇女骨密度提高4%，并显著降低骨质疏松性骨折发生率。此外，阿仑磷酸钠也能显著增加骨密度，可用于禁用雌激素或不想使用雌激素治疗的患者。

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　　雌激素是否可用于预防绝经后骨质疏松症？

　　绝经后骨质疏松症发生的主要原因是雌激素的缺乏导致骨转化增加，骨吸收大于骨形成，进而引起骨量丢失。绝经后妇女使用雌激素替代治疗可以有效预防骨质疏松症。但有研究发现长期服用雌激素患者卒中及乳腺肿瘤发生率增加，因此使用前要充分衡量雌激素的利弊，使用中注意监测可能的副作用。

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　　预防绝经后骨质疏松症雌激素具体用法如何？

　　目前常用的雌激素药物有结合雌激素、17-雌二醇等，孕激素有甲羟孕酮（安宫黄体酮）、醋炔诺酮等。子宫切除妇女可以选择单独使用雌激素，子宫完整妇女要与孕激素联合使用。例如，结合雌激素0.625mg；雌\/孕激素序贯疗法，结合雌激素0.625mg，在周期的第15~28天，每日加用2.5~10mg甲羟孕酮；或雌\/孕激素每日连续联合治疗，每日同时口服结合雌激素和甲羟孕酮，剂量为结合雌激素0.625mg和甲羟孕酮2.5mg。

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　　选择性雌激素受体调节剂（SERM）可以预防绝经后骨质疏松症吗？

　　SERM（选择性雌激素受体调节剂）是人工合成的一类结构类似雌激素的化合物，有他莫昔芬、雷诺昔芬及其一系列的衍生物等。雷诺昔芬作用于雌激素受体时有组织选择作用，此药对骨和心脏具有雌激素的作用，对子宫则无此作用，临床应用证实SERM可延缓绝经后妇女骨丢失速率，减少骨折发生。

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　　原发性骨质疏松症如何补钙？

　　钙是原发性骨质疏松症基础治疗之一。绝经前女性和男性每天补充元素钙1000mg，绝经后女性每天补充1500mg。膳食钙是钙的主要来源，当膳食钙不能达到每日钙需要量时，应考虑使用钙剂。常用钙剂包括碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、磷酸钙、葡萄糖酸钙、氨基酸钙等。其中碳酸钙中元素钙含量高，但人体吸收较困难，柠檬酸钙和葡萄糖酸钙中元素钙含量较小，却更易于吸收。活性钙及家畜动物的骨骼磨成的钙剂因含有较多的重金属而对人体有害，应被淘汰。

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　　原发性骨质疏松症如何补充维生素D？

　　维生素D可以促进肠钙吸收，增加血钙，降低血甲状旁腺激素（甲状旁腺激素）水平，减少骨吸收。维生素D需经肝脏、肾脏转化为1，25-（OH）2D3后才有较强的生物活性。由于老年患者肾功能低下，可选用活性维生素D，如1（OH）D3（如阿法迪三）或1，25-（OH）2D3（如罗钙全）。阿法迪三每日用量0.25~0.75g，罗钙全每日0.25~0.5g。补充维生素D时，应同时补钙，并定期监测血钙，避免高钙血症。

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　　双磷酸盐防治骨质疏松症的机制是什么？

　　双磷酸盐是焦磷酸（P-O-P）的衍生物，其中焦磷酸的氧原子被碳原子取代而成（P-C-P）。这种P-C-P结构对骨组织有很强的吸附能力，其可吸附于羟磷灰石表面，抑制破骨细胞介导的骨吸收。这种骨吸收抑制作用是非特异性的，因此双磷酸盐被广泛用于治疗各种骨质疏松症，如绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症、男性骨质疏松症、类固醇性骨质疏松症、变形性骨炎等。

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　　常用的双磷酸盐药物有哪几种？

　　阿仑磷酸钠是第一个被美国FDA批准的可用于预防和治疗骨质疏松的的双磷酸盐类药物，每日服用10mg，连续3年，脊椎的骨密度可增加7%~8%，髋部的骨密度增加5%~7%，椎骨骨折、股骨颈骨折及腕骨骨折发生率下降了50%。利塞磷酸钠是FDA批准的第二个用于防治骨质疏松的双磷酸盐药物，用法为每日服用5mg。事实上由于双磷酸盐作用持续时间长，阿仑磷酸钠每周一次服用70mg、利塞磷酸钠每周一次服用35mg可分别达到与每日服用10mg、5mg相同的效果。

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　　双磷酸盐使用时应注意什么问题？

　　双磷酸盐口服时吸收率很低，仅1%~10%可被人体吸收，若与含钙食物或钙剂同时服用，则吸收率更低，故服用时最好清晨空腹时以清水送服，服用后2小时内勿进食。双膦酸盐类药物的主要副作用有腹痛、恶心、便秘、腹泻、骨骼肌疼痛和食道溃疡等，为避免上述副作用，服药后采取直立位，避免卧位。

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　　降钙素能治疗骨质疏松症吗？

　　降钙素是甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种多肽激素，其可以抑制破骨细胞活性，从而降低骨吸收。降钙素还具有中枢及外周镇痛作用，这可能与其可促进脑-内啡肽释放，产生阿片样效应，从而提高痛域，缓解骨痛。

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　　常用的降钙素药物有哪些？

　　临床常用的降钙素药物包括：①密钙息，为人工台成的鲑鱼降钙素。针剂每周2~3次，每次50U肌注；或鼻喷雾剂，每日左右鼻孔各喷一次，50~100U\/d。②益钙宁，为人工合成的鳗鱼降钙素，每次10U肌注，每周2~3次。适用于严重骨质疏松或骨折、骨病明显的患者，可根据病情选择适当的剂量及疗程。降钙素使用时需同时补充钙及维生素D，若单独使用可使血钙下降，甲状旁腺激素上升，反而增加骨吸收。降钙素的主要副作用有潮热、局部刺激、恶心、头痛、呕吐等。

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　　降钙素治疗骨质疏松症的疗效如何？

　　对于早期和晚期的绝经后妇女，降钙素使用1~5年后可使其骨吸收下降5%~20%，而骨密度增加1%~8%。PROOF研究更进一步证实每日鼻喷200IU鲑降钙素可使脊椎骨折下降33%~36%。然而用药一段时期后（1~3年），约有50%的患者因产生抗体而疗效骤降。因此降钙素的长期应用受到一定限制。

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　　为什么甲状旁腺激素可以防治骨质疏松症？

　　甲状旁腺激素（PTH）在传统意义上为促进骨吸收及骨钙溶解的激素，事实上其同时可以促进成骨及骨矿化。甲状旁腺激素的生理作用为增强破骨细胞活性，促进骨吸收；伴随破骨细胞活性增强，成骨细胞活性也相应增强；减少近段肾小管对磷的重吸收，而增加钙的重吸收；促进肾的1-羟化酶活性，增加1，25-（OH）D的合成。临床实验证实，长期应用甲状旁腺激素促骨形成作用大于促骨吸收作用，可增加骨密度，降低骨折发生率。

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　　什么是骨软化症和佝偻病？

　　骨软化症是指骨基质矿化障碍的骨代谢性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。病变如发生在婴幼儿称为佝偻病，病变如发生在成年人，骨的生长已停止者，则称为骨软化症。佝偻病和骨软化症在病因及病变方面基本相同，主要由于维生素D缺乏、钙、磷摄入不足或比例失调所致。

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　　骨软化症病因是什么？

　　骨软化症和佝偻病的原发异常是骨基质矿化障碍。任何限制钙或磷利用的疾病都可引起骨软化症和佝偻病。常见的引起维生素D、钙、磷缺乏的原因主要有日光照射不足、饮食结构不合理、肠道吸收功能障碍、慢性肝肾功能不良致维生素D转化为活性维生素D减少、慢性肾小管功能障碍、维生素D抵抗和某些药物、肿瘤等。

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　　老年人为什么容易出现维生素D缺乏？

　　老年人维生素D缺乏比例高，因为随年龄增大皮肤合成维生素D降低，老年人肝肾功能减退，维生素D经肝和肾转化能力下降，同时肠道对维生素D反应性降低。

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　　磷酸盐代谢异常可导致骨软化症吗？

　　磷酸盐缺乏，如摄入氢氧化铝引起肠道磷酸盐吸收降低，或由肾小管酸中毒引起肾性磷酸盐丢失，都可能导致骨软化症或佝偻病。低血磷性佝偻病（也叫维生素D-抵抗性佝偻病）是人类最常见的x染色体显性遗传性佝偻病，这种疾病的异常基因被发现位于x染色体的短臂上。主要异常表现是肾性磷酸盐丢失和肾合成l，25-羟化维生素D降低。

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　　慢性肾衰如何导致骨软化症？

　　慢性肾衰时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素容易导致骨软化症。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾病患者。

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　　骨软化症骨骼系统有何变化？

　　成人骨软化症临床症状早期常不明显，随着病情的进展，可能出现负重部位如脊柱腰段、下肢骨痛，也可出现累及全身骨骼的疼痛症状。疼痛多较轻微，偶有剧痛，冬春寒冷季节加重。活动时疼痛明显，休息时减轻。脊柱、肋骨、骨盆等容易发生假性骨折、活动障碍。成人常见脊柱弯曲度增加、侧弯等，还可有鸡胸、驼背、下肢长骨侧弯、骨盆倾斜、关节畸形、身高降低。胸廓畸形可致呼吸运动障碍。

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　　骨软化症神经肌肉系统有何变化？

　　病程较长的骨软化症患者可出现肌无力、肌萎缩、肌痛。低钙患者可出现口唇、四肢发麻、蚁行感、手足关节僵直、抽搐。典型低钙发作可有面肌痉挛、抽搐；肘关节屈曲、指关节直伸、拇指紧贴掌心，呈“助产式”手状。面部叩击征及束臂加压征阳性。

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　　骨软化症实验室检查有哪些变化？

　　（1）血清学检查：血钙正常或偏低，血磷明显降低，碱性磷酸酶（ALP）及骨性碱性磷酸酶（bALP）中度升高。早期患者血生化改变不明显。

　　（2）尿生化检测：尿钙明显减少，24小时尿钙低于1.25mmol\/L（50mg）。尿磷可增高、正常或降低。

　　（3）血维生素D测定：明显低于正常，维生素D抵抗者明显升高。

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　　骨软化症X线检查有哪些变化？

　　骨软化症X线检查可发现长骨与扁骨的密度普遍性降低，皮质变薄，骨小梁数量减少。X线片可显示假骨折。长期骨软化症者可有多发性病理骨折所致畸形和指骨皮质及锁骨远端的侵蚀。骨软化症患者的X线图象也可能完全正常，没有假性骨折也不能排除维生素D缺乏的诊断。

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　　骨软化症应与哪些疾病相区别？

　　①骨质疏松症多发生于中老年人，有腰背痛，易发生骨折，骨密度降低等病症易与本病混淆。但血钙、磷、ALP多正常，尿钙不低，X线检查骨小梁细小、稀疏、清晰等可资区别。发性甲状旁腺功能亢进症，可有骨痛、骨折、骨畸形等表现，但患者常无手足抽搐，血、尿钙水平升高，X线示骨质疏松、纤维囊性骨炎等可资鉴别。

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　　骨软化症一般治疗包括哪些措施？

　　一般治疗包括卫生知识宣传教育，改善膳食结构，多摄入富含钙、磷、维生素D的食物，如动物肝脏、蛋黄、奶油等；增加户外活动及日光照射；治疗潜在的肝、肾、胃肠道疾病等。

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　　肾性骨病有哪些注意事项？

　　肾性骨病患者注意限制使用维生素A，以防刺激甲状旁腺。尽量不用苯妥英钠、巴比妥等药物，以防干扰1，25-（OH）D合成。及时纠正酸中毒。未发生明显骨病者可作透析。肾移植后可继发甲状旁腺机能亢进，甚至导致甲状旁腺腺瘤，需行甲状旁腺次全切除。

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　　骨软化症如何补充钙剂？

　　骨软化症每日补充元素钙在1000mg以上，一般于1~2个月后症状可明显改善，此后可渐减量，最后至摄入正常钙量即可。手足抽搐发作时应立即静脉补钙。如10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉注射，视病情轻重，一日内可数次应用。

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　　骨软化症如何补充维生素D？

　　骨软化症一般每日补充维生素D1600U，血维生素D水平即可迅速升高。目前多采用口服维生素D，如鱼肝油滴剂、胶丸均可。肝肾功能不全的老年患者建议使用活性维生素D，（如阿法迪三）每天可服用0.5~1g，或骨化三醇（如罗钙全）每天服用0.25~0.5g。用药时间视血、尿生化改变及骨影像改变而定。维生素D抵抗患者也应补充活性维生素D，并长期维持治疗，剂量偏大，为常规用药剂量的数倍至数十倍不等。

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　　肾衰患者维生素D使用应该注意哪些问题？

　　慢性肾功能不全由于肾的1-羟化酶活性障碍，应该使用活性维生素D，如骨化三醇、阿法迪三等。使用活性维生素D中注意监测血钙，根据血钙浓度及时调整药物剂量。药物剂量过大可发生高血钙症，通常发生在治疗2~3个月后，减药或停药后可恢复正常。活性维生素D对血磷浓度也有影响，通常应控制钙磷乘积在55以下，若高于55应减少药物剂量。

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　　肾性骨病需要控制高血磷么？

　　高血磷刺激甲状旁腺激素释放，是导致肾性骨病的重要原因，因此肾病患者必须控制血磷。主要措施包括：①限制磷的摄入，可予低磷、低蛋白饮食，但控制过严有“磷耗竭”的危险，必须定期检查血磷；②应用磷结合剂，如氢氧化铝凝胶、碳酸钙、碳酸镁。

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　　佝偻病有哪些临床表现？

　　患儿常有多汗、易惊、囟门大、出牙迟及枕秃等症状。患儿患病3个月以上，出现“乒乓头”、肋骨串珠、肋下缘外翻、鸡胸、驼背、“O”形腿或“X”形腿、腕、踝部圆凸成“手镯”或“脚镯”等。患儿腹肌软弱无力，腹胀，生长发育缓慢，免疫力低，易患肺炎、腹泻等病，病死率较高。

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　　佝偻病如何治疗？

　　佝偻病治疗方法包括：①维生素D制剂。活动早期，维生素D每日5000~10000U口服，持续1个月后，改为预防量（每日400单位）。活动期，单纯维生素D制剂每日1万~2万U口服，1个月以后改为预防量。恢复期一般采用预防量口服维持。重度佝偻病肌注维生素D30万~40万U，一般1次即可，然后改为口服维生素D。②钙剂治疗。中重度佝偻病应在维生素D治疗同时，补充钙剂，每日1~3g。③矫形治疗。3岁以后严重X形腿和O形腿等重度骨骼变形可采取矫形治疗。

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　　什么是变形性骨炎？

　　变形性骨炎（Paget病），又称畸形性骨炎，是指骨代谢紊乱，原因不明的骨吸收增加的慢性、局限性骨骼病变。本病特征是骨吸收增加，随之代偿性的新骨形成增加，骨再建单位的生成率增加，导致病变部位编织骨和板层骨镶嵌，易发畸形和骨折。本病欧洲、北美、澳大利亚和新西兰，中国少见。

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　　变形性骨炎骨骼系统有哪些症状？

　　变形性骨炎患者骨骼异常增大，常伴有骨痛。疼痛程度轻重不一，多为隐痛，偶为剧痛。颅骨受累时常出现头围增大，头颅局限性畸形。患者可有头昏、头痛、耳鸣、听力下降。长骨受累可出现骨端增大或侧向增生致关节畸形，伴局部关节疼痛。承受压力较大的部位，如胸腰段脊椎、股骨、胫骨、肱骨、骨盆等，可发生病理性骨折。变形性骨炎病变骨可发生肉瘤变或出现巨细胞瘤、浆细胞瘤等肿瘤性改变，多见于股骨、骨盆、肋骨、面部骨骼。

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　　变形性骨炎有哪些组织受压表现？

　　变形性骨炎骨骼畸形可压迫其周围组织，出现相应的临床症状和体征。颅骨受累可压迫脑干、颅神经、椎基底动脉及其分支等，出现头昏头痛、听力下降、视力减退、复视、吞咽因难、言语不清等。脊柱病变者可有脊髓、神经根受压，出现肢体无力、麻木，闪电样疼痛、感觉减退、截瘫等。

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　　变形性骨炎检查会发现哪些变化？

　　①血生化检查：血清酸性磷酸酶（ACP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、碱性磷酸酶（ALP）、骨性碱性磷酸酶（bALP）常升高，血清钙、磷正常。②尿生化检查：主要为骨吸收后骨胶原代谢产物排出增加，尿羟脯氨酸、羟赖氨酸增多。

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　　变形性骨炎影像学检查有哪些变化？

　　X线、CT检查发现骨异常可能为本病最早征象，早期为单纯骨溶解改变，后期骨溶解及骨硬化相伴，晚期骨硬化，呈棉花毛样改变。X线显示四肢、颅骨增大变形，脊椎压缩骨折，驼背畸形，长骨弯曲，骨盆受累，髋关节间隙变窄。可有假性骨折。99m锝甲氧基异丁基异腈（99mTc）标记二磷酸盐骨显像对本病诊断有价值。对于诊断困难、病变性质难以确定者可进行骨活检，可发现破骨细胞增多，体积增大，细胞核数目增多，核内具有包涵体。

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　　变形性骨炎和骨转移癌如何区别？

　　骨转移癌可出现局部骨质破坏、骨痛、骨折等，X线和同位素扫描与变形性骨炎相似，碱性磷酸酶亦升高，但骨转移癌病情进展快、全身情况差，有原发肿瘤证据，血中酸性磷酸酶较变形性骨炎更为明显，必要时应做骨或原发病部位活检。

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　　变形性骨炎和甲状旁腺功能亢进症如何鉴别？

　　甲状旁腺功能亢进症有骨痛、骨畸形、病理性骨折等，但血钙高、甲状旁腺激素高和骨膜下骨吸收为其特点，而变形性骨炎血钙、血甲状旁腺激素正常，X线无骨膜下骨吸收。