第9章 青光眼

　　1

　　什么是青光眼？

　　青光眼是具有病理性高眼压或视神经乳头灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视神经损伤、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。

　　2

　　什么是眼压及正常眼压？

　　眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压称正常眼压。

　　3

　　正常眼压是多少以及影响眼压的因素是什么？

　　在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。我国正常人眼压值绝大多数是在10~20mmHg之间，超过24mmHg者为病理现象，介于21~24mmHg为可疑病理眼压。但是有4.55%的正常人眼压超过24mmHg而没有青光眼症状，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。

　　4

　　什么是低眼压性青光眼？

　　眼压在正常范围或临界值，而视神经乳头和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼称为低眼压性青光眼或正常眼压青光眼。

　　5

　　青光眼的早期诊断包括哪些？

　　早期诊断取决于全面的检查。包括病史、屈光状态、眼压、眼压描记、前房角、眼底、视野检查等。目前原发性开角型青光眼的早期诊断更多地依赖于眼底视神经乳头及视网膜神经纤维层的检查、动态和静态视野检查以及电生理辅助检查，如光栅对比敏感度，图形视网膜电流图，图形视觉诱发电位和色调试验等。原发性闭角型青光眼早期阶段，眼压、视神经乳头和视野检查可以是正常的，这就需要临床观察及反复检查，可侧重于周边前房深度及前房角镜检查。

　　6

　　什么人易患青光眼？

　　从儿童到老年，所有年龄的人都可能发生青光眼。我国各地对青光眼的发病情况曾进行过大量调查，由于对象的选择和青光眼诊断标准不一致，各地的患病率相差很大。一般认为青光眼的患病率为0.21%~1.64%。从青光眼的流行病学调查资料可以知道，年龄超过35岁，高度近视，患有糖尿病，以及有青光眼家族史的人，更容易得青光眼。另外，眼睛受外伤或有其他眼病的人，得青光眼的机会比正常人会多一些。

　　7

　　闭角型青光眼如何分型？

　　闭角型青光眼通常是指原发性闭角型青光眼，是由于眼压升高时房角是关闭的。根据房角关闭的机制和发作时的症状可分为以下3型：①急性闭角型青光眼，房角关闭的机制是相对性瞳孔阻滞；②慢性闭角型青光眼，根据房角的形态又可分2型：虹膜膨隆型和高褶虹膜型；③睫状环阻塞性青光眼，又称恶性青光眼。发生机制与睫状环小或晶状体过大直接有关。

　　8

　　青光眼的危害是什么？

　　青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视神经乳头缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视神经乳头缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。

　　9

　　测量24小时眼压曲线的目的是什么？

　　正常人的眼压具有昼夜起伏波动的规律，在昼夜24小时内最常见的是早晨眼压偏高，晚上偏低。但是在白天或夜晚出现眼压高峰或低谷的时间上，个体之间也有差异。青光眼或眼压高者，24小时内的眼压波动更大些，在高眼压患者，每小时之间的眼压差可高达8mmHg。由此可见，对怀疑青光眼或青光眼的检查中，仅仅局限于某一固定时间内测1次眼压是远远不够的。应该都做24小时昼夜眼压检查，以了解眼压自发变动节奏的生物信息。不但有助于早期发现青光眼，对青光眼的治疗也可依据全天内眼压变化情况确定用药时间，并对青光眼药物、激光或手术治疗的疗效和预后有一个更客观的评价。

　　10

　　青光眼充血后“三联征”说明什么？

　　青光眼充血后“三联征”是指虹膜扇形萎缩、角膜后壁和晶状体前囊有色素沉着及晶状体表面的青光眼斑，这是青光眼急性发作后的重要标志。一般眼压越高，持续高眼压时间越久，这种标志越明显。在高眼压下，部分虹膜血管受压闭塞，引起虹膜缺血梗死，组织色素脱落，形成扇形或节段性虹膜萎缩，脱落的色素也沉着在角膜内皮及晶状体表面。晶状体受到高眼压损害，可使前囊下上皮局限性坏死，随之出现灰白色点状、斑块状浑浊，有时可以融合，沿着人字缝扩展，有的可以逐渐吸收变小。持续存在的灰白斑随着新的晶状体纤维的形成、覆盖，移位于前皮质内。所以，从青光眼斑在晶状体内的深度尚可以推测急性发作后所经过的时间。

　　11

　　青光眼治疗的最终目的是什么？

　　治疗青光眼的最终目的是为了保护视功能，推迟或阻止视功能，特别是视野的继续损害。若一位青光眼患者眼压已控制在所谓理想水平，而视功能仍继续恶化，视野不断缩小，这时除应调整眼压到更低水平外，还要辅助其他综合治疗，并努力消除可能损害视神经的眼部或全身危险因素。

　　12

　　激光虹膜切除术的适应证是什么？

　　原则上，凡是适应作周边虹膜切除术的患者均宜进行激光虹膜切除术。如原发性急性闭角型青光眼临床前期、前驱期或间歇期而房角开放者。慢性闭角型青光眼早期或进展期，但房角粘连应小于1\/2周，C值大于0.21，视野无明显损害，眼底视神经乳头C\/D大于0.6。较简单又可靠的办法是停用降眼压药物，尤其是匹罗卡品毛果芸香碱滴眼液48小时以上，眼压不再升高就适应该激光治疗。其他如虹膜睫状体炎所致瞳孔粘连闭锁后虹膜膨隆造成眼压升高者，无晶状体眼瞳孔阻滞性青光眼等。

　　13

　　激光小梁成形术的适应证是什么？

　　激光小梁成形术适应于原发性开角型青光眼、高眼压症、已行抗青光眼手术但降压效果仍不理想者、色素性青光眼及混合性青光眼等。

　　14

　　青光眼睫状体炎综合征要手术吗？

　　青光眼睫状体炎综合征是一种发作性的自限性疾病，预后较好。一般不宜手术，仅在发作阶段滴激素类或吲哚美辛（消炎痛）类眼液。炎症反应重时可口服吲哚美辛（消炎痛）或布洛芬、阿司匹林。若眼压高于40mmHg，可口服乙酰唑胺和滴0.5%噻吗心胺眼液。若眼压高于60mmHg，需及时输入20%甘露醇250~500ml，每日1~2次，以缓解高眼压对视神经的压迫。原则上不用缩瞳剂和较强的散瞳剂。若同时合并原发性青光眼，则按原发性青光眼处理。

　　15

　　青光眼术后眼压不降的主要原因是什么？

　　青光眼术后眼压不降的主要原因有：①手术方式选择不妥，如房角广泛粘连，单纯虹膜切除术无效。②术中操作不当，包括技术失误和动作粗糙。如虹膜切除时色素上皮残留，滤过口太小，玻璃体脱出，切口不齐，出血多及烧灼止血过频等。后并发症未及时发现或处理不当。如长期浅前房形成广泛周边虹膜前粘连，滤过泡瘢痕化，手术引流口有组织碎屑、血凝块、纤维组织膜等堵塞。④患者本人对治疗的依从性差。如未按医嘱用药，未按要求按摩滤过泡，未定期复查等。以上原因若能及早发现，妥善处治，部分患者仍能形成功能性滤过泡，使眼压下降。

　　16

　　如何治疗低眼压性青光眼？

　　低眼压性青光眼致病因素复杂，目前为止还没有一种有效的治疗措施来完全阻止本病患者的视神经乳头和视野损害的进展。但早期发现，及时合理的治疗肯定有延缓病情发展的作用。治疗主要从3方面着手。①有效降眼压：低眼压性青光眼患者眼压本身不高，不能满足于15~17mmHg的所谓“正常眼压”。若眼压15mmHg，视功能仍继续损害，则应使眼压降得更低，有时需使眼压降至10mmHg以下方可防止视功能进一步损害。②针对可能的病因，积极治疗全身病：目的是提高视神经乳头血管的灌注压和加强视神经的营养，将全身疾病对视神经的可能损害减少到最低程度。包括治疗贫血、体位性低血压、心脑血管疾病、心律不齐、胃肠道出血等。③手术治疗：若在最大量药物治疗下，视功能仍继续进展变坏，可先行激光小梁成形术或考虑行滤过性手术。

　　17

　　视野缺损的危险因素有哪些？

　　视野缺损的危险因素有：①有青光眼家族史；②对侧眼确诊为开角型青光眼；③进行性视神经乳头生理性凹陷扩大；④明显的持续性高眼压或眼压有升高趋势；⑤糖尿病；⑥高度近视；⑦皮质类固醇滴眼液实验阳性；⑧视神经乳头出血；⑨血液或血管疾病。

　　18

　　高眼压是否需要治疗？

　　高眼压症并不意味着将来一定会发展为开角型青光眼，但是高眼压症中确实有一少部分人随着时间的推移发展为青光眼，有人观察5~10年，其发生率约10%。对高眼压症是否需要治疗，大多数人主张以定期仔细的追踪观察为主，如有人主张，眼压高于20mmHg，每半年观察1次，眼压高于30mmHg，每3~4个月观察1次。重点观察视神经乳头和视野，若发现早期视神经损害，立即开始积极治疗。也有人认为，所有高眼压都是开角型青光眼，都应治疗。我国学者提出，应从眼压升高程度和若干可能造成视野缺损的危险两方面来决定是否治疗。无视野缺损危险因素的高眼压，若眼压低于30mmHg，则不需治疗，但必须每年2次随访。如果眼压高于30mmHg，则实施治疗，先局部低浓度药物治疗，并每3个月复查眼底、眼压、视野。②对有视野缺损危险因素的高眼压，只要眼压是21mmHg，就需要治疗，并定期3个月复查1次。

　　19

　　青光眼药物治疗的基本原则是什么？

　　治疗青光眼的药物种类繁多，形式各异，目的不同，新药也层出不穷，其药物的强度和组合各有差异。但不管如何变化，医生应努力尝试使用最少的药量产生最佳的治疗效果及最低的毒副作用。这是青光眼药物治疗应遵循的基本原则。

　　20

　　恶性青光眼临床上有哪些特征？

　　本病和其他类型的原发性闭角型青光眼一样，好发于女性，多见于老年人，但也可见于青少年。眼压升高时有类似急性闭角型青光眼患者的眼胀痛、头痛、视物模糊等症状。但本病尚有不同于一般闭角型青光眼的临床特征。①多在内眼手术后，尤其是抗青光眼手术后发病。若术前眼压长期高、前房浅、房角窄、小眼球、小角膜、晶状体大，则更应考虑本病的可能。高眼压状态下，观察前房轴心部及周边部一致变浅。若是单眼发病，其对侧眼前房深度可以正常，房角可以开放，甚至是宽角。③恶性青光眼发生后，应用匹罗卡品类缩瞳剂不仅不能降压，反使症状加重，而应用通常禁用于青光眼的阿托品类睫状肌麻痹剂反使症状缓解，眼压有所下降。④有双眼发病倾向，一眼发病后，另一眼应用缩瞳剂，有诱发发作的危险，或数日数年后做青光眼手术，出现同样发作。⑤裂隙灯显微镜下检查可见玻璃体腔有积水的透明区，少数病例在玻璃体腔中部之前可见一光滑的玻璃体界面，该界面是后玻璃体膜向前移位的标志。

　　以上所列特征临床尚不一定都同时能见到，但本病在日常门诊中容易观察到的最突出两个特征是：①缩瞳剂加重病情，阿托品类散瞳剂可缓解病情。②发作时双眼前房极不对称，发作眼前房普遍极浅或消失，房角关闭，对侧眼前房可正常，房角也可开放或宽角。如能应用超声生物显微镜，可在活体上直接观察到恶性青光眼发作时睫状环阻滞的状况，对本病具有快速、客观的诊断价值。

　　21

　　什么是青光眼睫状体综合征？

　　本病简称青睫综合征，多发生在20~50岁，60岁以上者罕见。发病原因不十分清楚。推测可能和过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、自主神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常及房角发育异常有关。近年发现本病发作期房水中前列腺素的浓度明显增加。本病临床特点是：①单眼发病且是同一眼反复性发作。②发作时眼压升高可达40~60mmHg。高眼压可持续1~14日，但房角是开放的。病时有轻度睫状体炎，多见灰白色羊脂状大而扁平的角膜后壁沉着物，一般不超过25个。④每次发病后可自行恢复，自觉症状较轻。本病部分患者反复发作后会产生视功能损害。更重要的是本病可与原发性开角型青光眼同时并存，据报告其发病率高达31%。因此，对本病除积极控制眼压，缩短发作期外，还应在发作间歇期作排除原发性青光眼的检查，以避免漏诊延误治疗。

　　22

　　闭角型青光眼发病的诱发因素有哪些？

　　一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。

　　23

　　何谓急性闭角型青光眼的临床前期？

　　如一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。此期房角窄，无粘连，房水流动正常。

　　24

　　急性闭角型青光眼的急性发作期的表现是什么？

　　（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。

　　（2）体征：①混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。②角膜水肿，呈雾状浑浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。③前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。④瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔括约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。⑤眼压急剧升高，多在50mmHg以上，最高可达70~80mmHg以上，触诊眼球坚硬如石。⑥虹膜淤血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。⑦眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2~3滴后，角膜水肿暂消退，可见视神经乳头充血，静脉充盈，视神经乳头附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。⑧滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。⑨晶状体的改变：由于眼压急剧上升，晶状体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的浑浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

　　25

　　急性闭角型青光眼的治疗原则是什么？

　　急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治疗原则是：①应先用缩瞳剂，　-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。

　　26

　　注射用降眼压药有哪些？

　　主要有甘露醇和尿素等高渗脱水剂。高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。①甘露醇，每千克体重1~2g，静脉点滴，一般为250~500ml，在30~60分钟滴完，滴注后半小时眼压开始下降，可维持3~4小时。静脉输入甘露醇后可出现多尿、口渴或颅内压降低所引起的恶心、头痛、头昏等症状，这些症状在输液停止后迅速消失。②尿素，每千克体重1~1.5g计算，用10%转化糖配成30%溶液，以每分钟45~60滴作静脉滴注，滴注后半小时眼压开始下降，可维持5小时，作静脉注射时，切不可漏出血管之外，否则易致组织坏死。尿素是所有高渗药物中作用最强者，但副作用较大如头痛，血压突然升高等，对有严重心、肝、肾疾病及高血压患者禁用。③50%高渗葡萄糖100ml静脉推注，可暂时降低眼压。

　　27

　　原发性开角性青光眼的治疗原则是什么？

　　治疗原则是：①先用药物治疗，若各种药物在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗；②先用低浓度的药液后用高浓度的药液滴眼，根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效药量，睡前可改用眼膏涂眼；③长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他降压药，或联合应用。

　　28

　　开角型青光眼视野损害有哪些特点？

　　开角型青光眼在视神经乳头出现病理性改变时，就会出现视野缺损。

　　（1）中心视野缺损：早期视野缺损主要有旁中心暗点及鼻侧阶梯状暗点（Ronne氏鼻侧阶梯），前者位于Bjerrum区或在固视点之旁；表现为与生理盲点不相连的暗点，并向中心弯曲而形成弓形暗点（Bjerrum暗点），最后直达鼻侧的中央水平线，形成鼻侧阶梯（Ronne鼻侧阶梯）。

　　（2）周边视野改变：首先是鼻侧周边视野缩小，常在鼻上方开始，以后是鼻下方，最后是颞侧，鼻侧变化进展较快，有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损，而颞侧视野尚无明显变化，如果颞侧视野亦开始进行性缩小，则最后仅剩中央部分5°~10°一小块视野，称为管状视野，也可在颞侧留下一小块岛屿状视野，这些残留视野进一步缩小消失，就导致完全失明。

　　29

　　青光眼视神经乳头改变主要表现是什么？

　　青光眼视神经乳头改变主要表现为：①视神经乳头凹陷进行性扩大和加深；②视神经乳头上、下方局限性盘沿变窄，垂直径C\/D值（杯盘比，即杯直径与视神经乳头直径比值）增大，或切迹形成；③双眼视神经乳头凹陷不对称，C\/D差值大于0.2；④视神经乳头上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。

　　30

　　解除瞳孔阻滞的手术有哪些，手术原理和适应证是什么？

　　解除瞳孔阻滞的手术有周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。手术原理是通过切除或切开周边虹膜，使前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。术后前后房压力达到平衡，常能根治性的防止闭角型青光眼的再次发作。主要适应证是房角尚未广泛粘连的早期原发型闭角型青光眼，以及某些发病机制为瞳孔阻滞的继发性闭角型青光眼。

　　31

　　解除小梁网阻塞的手术有哪些，手术原理和适应证是什么？

　　解除小梁网阻塞的手术有房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术。房角或小梁切开术分别从内面和外部切开发育不良或通透性不够的小梁网，房水能经正常途径引流至静脉系统。此类手术对于原发性婴幼儿性青光眼常可达到治愈的效果。氩激光小梁成形术应用激光束烧灼小梁网色素带前缘，使小梁网相邻区收缩，小梁网眼扩大，增加房水外流度，达到降低眼压的目的。主要用于治疗早期原发性开角性青光眼，或作为一种补充治疗，用于药物治疗眼压控制不满意的原发性开角型青光眼。

　　32

　　建立房水外引流通道的手术有哪些，手术原理和适应证是什么？

　　建立房水外引流通道的手术有小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光巩膜造漏术、房水引流装置植入术。滤过手术的基本原理是切除一部分角巩膜小梁组织，形成一个漏道，房水经此漏道引流到球结膜下间隙，然后再由结膜组织的毛细血管和淋巴管吸收，以降低眼压。此类手术主要适用于原发性开角型青光眼和由广泛房角粘连的闭角型青光眼。

　　33

　　减少房水生成的手术有哪些，手术原理和适应证是什么？

　　减少房水生成的手术有睫状体的冷凝术、透热术和光凝术。通过冷凝、透热和光凝破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。睫状体破坏手术主要用于疼痛较为显著的晚期青光眼。

　　34

　　慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的鉴别主要依靠什么？

　　慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜的检查，后者虽同样具有眼压高、视神经乳头凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的。

　　35

　　现代睫状环阻滞性青光眼的治疗是什么？

　　（1）药物治疗：①睫状肌麻痹剂能解除睫状肌痉挛，可能缓解睫状环阻滞，并有减轻炎症反应的作用，使眼压降低，前房加深。②高渗剂，可使眼后节脱水，起降低眼压、减轻玻璃体向前推移的作用。③皮质类固醇可局部和全身使用，以减轻虹膜睫状体炎性反应，即使没有明显炎症也需用数日。④碳酸酐酶抑制剂，可减少后部房水积累。早期恶青药物治疗24~48小时即可见效，大约有50%的恶青药物治疗有效。

　　（2）手术治疗：对药物治疗根本无效或药物治疗3~5天效果不佳者应施行手术治疗：①经睫状体平坦部行玻璃体穿刺吸出术。刺开后部玻璃体和排液，吸除潴留的房水，吸出量约1.5ml，然后向前房内注入生理盐水。事实证明此术为治疗恶青的最佳方法。②睫状体平坦部巩膜切开排放脉络膜上腔积液和玻璃体术。对有明显的脉络膜上腔积液患者此术也为最佳术式选择。③晶状体摘除术、玻璃体前界膜Nd：YAG激光切开术、睫状突光凝术等对一些病例均有效。④玻璃体切割常可获得永久性治愈的效果。

　　36

　　超声生物显微镜在青光眼临床上有何作用？

　　超声生物显微镜（utrasound biomicroscopy，UBM）是利用高频超声对眼前节的组织结构进行类似低倍显微镜检查的一种新的影像学检查方法，其分力为20~60mm，测量的精确性比目前其他技术高出几倍，不足之处是其组织穿透距离小，探测深度只有4~5mm。而青光眼需要探测的主要结构均位于周边脉络膜以前，恰好在UBM的穿透距离之内。UBM的突出优点是能使前房角、虹膜、睫状体、睫状小带及后房的细微结构显影，医生既可以在实时超声下详细观察不同类型的青光眼及同一种青光眼在不同状态下眼前节结构的动态特征，又可以将所需要的影像记录贮存，还可以在活体眼对所观察的结构进行显微分辨水平的定量检测。并且UBM成像不依赖屈光间质是否清晰，能将组织所覆盖的后面结构显示出来。通过超声探测技术对活体青光眼全部、特别是眼前节结构的精确观察以及后部血流的改变情况的测量，有助于对多种类型的青光眼进行区别，明确其不同的发病机制，了解造成视神经损害的原因。而对引流手术的探查有助于临床医生制定修复失败的引流术的方法和位置。

　　37

　　什么是新生血管性青光眼？如何治疗？

　　新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生纤维血管膜，从而阻止了房水外流所造成的青光眼。新生血管性青光眼多发生于某些引起视网膜缺氧的疾病，如视网膜中央静脉阻塞、增生性糖尿病性视网膜病变、晚期青光眼等。由于视网膜缺氧而产生新生血管因子，引起虹膜和房角的小梁网形成纤维血管膜。新生血管性青光眼的临床表现除具有一般青光眼的体征，如眼压升高、视野缺损、视神经乳头损害外，还可见虹膜表面新生血管丛，又称虹膜红变，房角检查亦可见小梁网上存在的新生血管。同时还可发现与本病伴发的视网膜缺氧性疾病的其他表现。临床过程分为青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。新生血管型青光眼的治疗分为非手术治疗和手术治疗两种。

　　（1）非手术治疗：①药物治疗：对于眼压高、症状明显的患者，使用房水分泌抑制剂和高渗剂可使眼压暂时下降，缓解症状。局部应用皮质激素和阿托品可缓解症状，但不降低眼压，缩瞳剂能使充血和疼痛加重，因此不宜使用。②视网膜激光光凝：全视网膜光凝可使视网膜萎缩，因此可减少视网膜耗氧量，消除因缺氧而产生的新生血管因子，同时能促使房角和虹膜表面的新生血管退缩，但此法只适用于较早期的病例。

　　（2）手术治疗：可行睫状体冷凝术或植入物引流术以及眼球摘除术。

　　38

　　新生血管性青光眼的临床特点是什么？

　　新生血管性青光眼的临床过程分为青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期，各期均有其特点。

　　（1）青光眼前期：若以前没有原发性青光眼存在，此期眼压正常。当临床尚未发现虹膜红变征象之前，虹膜荧光血管造影可发现瞳孔缘周围虹膜面上毛细血管丛扩张，并有新生血管荧光渗漏现象。随着病情的发展出现虹膜红变，新生血管特征性地从瞳孔缘向虹膜根部延伸。房角正常或有轻微新生血管，从虹膜根部跨过睫状体、巩膜突的单干血管在小梁网上分叉成树枝状。

　　（2）开角青光眼期：新生血管融合，虹膜红变更加红润，房水常有炎症反应。房角仍然开放，但新生血管更显著，偶尔有前房出血。眼压可突然升高。

　　（3）闭角型青光眼期：虹膜变得平滑，瞳孔扩大和葡萄膜外翻，虹膜离开晶状体面显著前移，房角广泛周边前粘连和完全闭合，眼压持续升高。

　　39

　　激光虹膜切开术的适应证及禁忌证有哪些？

　　激光虹膜切开术是指激光在虹膜上造孔，解除瞳孔阻滞。可用红宝石激光、氩激光、Nd：YAG和二极管激光来施行。

　　（1）适应证：①房角没有形成永久粘连的急性闭角型青光眼，及可疑型青光眼；②早期慢性闭角型青光眼仅用缩瞳剂使眼压能控制正常的患者；③白内障手术后瞳孔阻滞继发的闭角型青光眼；④虹膜切除术未切透者，对侧眼有睫状环阻滞型青光眼史的健眼；⑤先天性小眼球合并早期闭角型青光眼者。

　　（2）禁忌证：激光虹膜切开术安全简便，本身几乎没什么绝对禁忌证，以下情况进行虹膜切开时应慎重。①角膜和屈光间质浑浊：会影响激光的透射，特别是氩激光；②中周边前房极浅者：有角膜烧伤的危险，可试用20%甘露醇静注，口服醋氮酰胺，前房加深后，再行激光治疗；③虹膜有炎症者：切口在短期内很快闭合；④瘢痕硬化的虹膜：对这种虹膜必须用高能量多次反复击射才能击穿；⑤广泛固定的虹膜粘连性房角关闭；⑥有眼球震颤、身体太弱、不合作或不能长期随访的患者。

　　40

　　何谓房角成形术？

　　房角成形术又叫做周边虹膜成形术，是用低能量、大光斑光凝周边虹膜，使虹膜表面胶原组织收缩变薄，房角变宽。主要用于治疗闭角型青光眼。

　　（1）适应证：①用于治疗周边前粘连：对于局部、早期、较轻的前粘连可用房角成形术撕开；②小眼球的患者，虹膜较厚和前房较浅不能行激光虹膜切开术的患者；③闭角型青光眼患者在做激光虹膜切开术前，可缓解急性发作，加深前房；虹膜高褶的患者：可拉平周边虹膜，减少房角关闭的倾向；于虹膜根部膨隆的患者，在小梁成形术之前，可先行房角成形术，为小梁成形术做准备。

　　（2）治疗方法：使用氩激光，功率50~300mV，光斑直径150mm，曝光时间0.2秒，瞄准周边虹膜击射，应避免过高的能量穿透深部组织以及造成虹膜的破坏。

　　（3）治疗标准：①虹膜收缩变平，房角开放；②虹膜前粘连解除。

　　41

　　激光虹膜切开术后如何处理？

　　给予0.5%可的松或0.1%地塞米松滴眼液点眼，每日3~4次，共3~5天。①对于术后是否用扩瞳剂还是缩瞳剂点眼意见不一，一般在术后1周内不用任何扩瞳剂或缩瞳剂，因为激光孔较小，扩瞳后使瞳孔变小或关闭，导致眼压升高；而缩瞳剂不利于术后炎症反应的减退。虹膜切开一周后，再用缩瞳剂防止虹膜切口闭合和降低眼压。②术后注意观察眼压变化和虹膜切口开放情况，若眼压升高，可给予0.5%噻吗心胺滴眼，口服醋甲唑胺。

　　42

　　激光小梁成形术的适应证和禁忌证是什么？

　　（1）适应证：①药物不能控制的原发性青光眼；②剥脱综合征和色素性青光眼；③混合性青光眼：当闭角因素消除后，仅存在开角型青光眼方可使用；④无晶状体或装有人工晶状体的开角型青光眼：对于白内障囊内摘除和后房型人工晶状体植入的患者疗效较好；而对于前房型人工晶状体植入者疗效差；角后退型青光眼；⑥青少年性开角型青光眼；⑦色素型青光眼：用于无炎症活动，大部分小梁网未被虹膜前粘连遮盖的患者；⑧抗青光眼滤过手术失败者：在房角镜下可见到大部分功能小梁时，才能行激光治疗；⑨高眼压症；⑩未经药物治疗的初诊原发性开角型青光眼。

　　（2）禁忌证：①前房内有玻璃体的无晶状体眼；②新生血管性青光眼；③房角有先天异常的青光眼；④眼前段有活动性炎症的青光眼；⑤房角开放小于1\/4象限或房角有广泛的周边虹膜前粘连者；⑥角膜水肿或房水浑浊者。

　　43

　　房角形态的分类是怎样的？

　　临床上房角形态分类方法有多种，最常用为以下2种：

　　（1）Scheie分类法（1957）：根据所能看到的房角结构范围分为宽窄两型，其中又将窄角分为四级。

　　宽房角：所有房角结构均可看到。

　　窄Ⅰ：房角略窄，多需加压后可看到睫状体。

　　窄Ⅱ：房角较窄，看不到睫状体带。

　　窄Ⅲ：房角极窄，小梁功能部及以后范围看不到。

　　窄Ⅳ：除Schwable线外，其他房角结构完全看不到。

　　（2）Shaffer分类法（1960）：根据房角隐窝的宽度作为分级的标准（虹膜表面与角膜内表面所形成的夹角）。

　　宽角（大于40度）：房角结构均可看见。

　　中度窄角（20~30度）：可看到全部睫状体带。

　　极度窄角（10度）：睫状体带及巩膜突看不见。

　　闭角（0度）：虹膜贴与2小梁组织，甚至覆盖于Schwalbe线。

　　44

　　青光眼患者行眼电生理检查有何意义？

　　在屈光间质浑浊时，由于看不到眼底视网膜及视神经的全部情况，但又必须对眼底状况有一初步了解，帮助正确地制定手术方案。这样才能正确地判断手术预后，并且也很容易向患者及其家属交代病情。一般在手术前可以做图形视网膜电流图（pattern electroretinogram，P-ERG）及视觉诱发电位（visual evoked otential，VEP）检查，用于估计视神经及视网膜功能的状态。

　　对于青光眼，其损害部位在视网膜内层，可引起神经节细胞的破坏及神经纤维的变性等。P-ERG起源于神经节细胞，完全反应视网膜内层的功能，当青光眼眼底视神经及视网膜有病变时，其波幅减弱或消失。此项检查闭角敏感，有一定的临床价值。VEP起源于黄斑区。在临床主要以检查后极部的视神经极黄斑的功能为主。当视神经有损伤时，可出现VEP反应延迟，甚至波形消失等。

　　45

　　虹膜颜色与缩瞳剂降眼压有何关系？

　　虹膜颜色越浅，缩瞳剂（毛果芸香碱）点药后所产生的缩瞳作用越重，降眼压作用越强，蓝色虹膜患者1%的药液即可达到最大降压效应，棕色虹膜患者常需2%~4%药液方能达到具有治疗意义的降压反应，而黑色虹膜患者要达到治疗意义的降压药液，则浓度需大于4%，这种现象的解释可能是由于虹膜色素吸收了部分毛果芸香碱，阻碍了药物的渗透，或阻碍了药物抵达虹膜和睫状体的受体。

　　46

　　使用缩瞳剂的注意事项有哪些？

　　（1）有几种类型的青光眼用缩瞳剂毫无效果，甚至起相反的作用。如睫状环阻滞性闭角型青光眼。据统计由于局部点毛果芸香碱引起眼压升高者占58.1%，因此它是引起恶性青光眼的主要诱因。膨胀期白内障，外伤所致晶状体前移继发青光眼，用缩瞳剂可能适得其反。用缩瞳剂治疗，前房深度可减少12%，可能是引起瞳孔阻滞、晶状体变厚，睫状体充血或房水流向异常的原因。

　　（2）长期滴用毛果芸香碱还可引起强直性瞳孔缩小，瞳孔后粘连，因此长期用药者可适当滴用肾上腺素类散瞳降眼压剂，以防止瞳孔后粘连。

　　（3）缩瞳剂可引起血—房水屏障的破坏而产生虹膜炎。对与眼压控制比较好的患者，可于术前数日停用缩瞳剂，以较少出现术后炎症反应。

　　（4）青光眼合并有视网膜玻璃体病变者，特别是具有眼球扩张的先天性青光眼及高度近视者，用缩瞳剂药要慎重，治疗前应先查眼底，注意周边视网膜的状态。因为有文献报道，上述患者用缩瞳剂有引起视网膜脱离的危险。

　　47

　　原发性开角型青光眼的处方用药有哪些？

　　（1）局部降眼压治疗：①缩瞳剂：0.5%~2%毛果芸香碱滴眼液每日用药4次。②　-肾上腺素能受体阻滞剂：0.5%噻吗心胺滴眼液每日2次点患眼。也可用0.5%贝他根或1%~2%美开朗、0.25%贝特舒代替。③拟交感神经药：0.1%保目明或1%左旋肾上腺素、0.2%阿发根滴眼液每日2次。④前列腺素药物：0.005%适利达滴眼液每日1次，傍晚用药效果好。⑤局部碳酸酐酶抑制剂：2%Trusopt滴眼液，每日3次，如与其他　-阻滞剂合用，每日滴眼2次。⑥1%~2%毛果芸香碱眼膏：每晚1次。

　　（2）全身降眼压治疗：①20%甘露醇：250ml静脉滴注，30分钟内滴完。②50%甘油眼水：按1.5g\/kg给药，口服后服用少量开水。③醋甲唑胺：每次0.25g，每日2次。

　　（3）手术前抗炎：复方地塞米松滴眼液或0.3%妥布霉素、0.25%氯霉素等抗菌滴眼液，每日4次。

　　（4）晚期者可用保护视神经药物：胞磷胆碱注射液250mg，肌肉注射，每日1次，凡敏补胶囊500mg，每日3次。

　　（5）改善血液循环药物：复方血栓通胶囊2粒，每日3次，或复方丹参片3粒，每日3次，川芎嗪100mg，每日3次。

　　（6）其他辅助药物：肌苷0.2g，每日3次；维生素B110mg，每日3次。

　　48

　　原发性闭角型青光眼的处方用药有哪些？

　　（1）局部降眼压治疗：①缩瞳剂：1%~2%毛果芸香碱滴眼液，急性发作期患眼每1分钟1次，连续用4次；每5分钟1次，连续用药4次；每30分钟1次，连续用2次；测量眼压，眼压下降后改为每2小时1次。临床前期、先兆期、缓解期每日用药4次。②　-肾上腺素能受体阻滞剂：0.5%噻吗洛尔滴眼液每日2次点患眼。也可用0.5%贝他根或1%~2%美开朗、0.25%贝特舒代替。③1%~2%毛果芸香碱眼膏：每晚1次。

　　（2）全身降眼压治疗：①20%甘露醇：250ml静脉滴注，30分钟内滴完。②50%甘油：按1.5g\/kg给药，口服后服用少量开水。③醋甲唑胺：每次0.25g，每日2次。

　　（3）抗炎：复方地塞米松滴眼液，每日4~6次，用于前房反应较重者。

　　（4）镇静：用甲丙氨酯（眠尔通）0.2g，每日3~4次。

　　（5）辅助药物：肌苷0.2g，每日3次；维生素B110mg，每日3次。

　　49

　　影响眼压的因素有哪些？

　　（1）机体静脉压的变化对眼压有明显影响，凡能影响上巩膜静脉压（EVP）的变异都可以引起眼压的相同变化。如眼部或头部的静脉血液回流受阻（比如肿瘤压迫或甲亢等）都可以使EVP和眼压升高。

　　（2）体位的改变、站立位或坐位变为卧位时，眼压会升高2~3mmHg。青光眼患者的眼压随体位变动而升高较正常人显著。

　　（3）外部压迫眼球最初将使眼压升高。但是反复压迫会使眼压下降，所以用力眨眼时可以使眼压短暂升高，反复测量眼压则会降低测量值。

　　（4）眼外肌运动机械性受限时，当眼球向受限肌相反方向运动，会使眼压升高。

　　（5）运动会使眼压降低。

　　（6）眼外伤，如角膜擦伤、眼球穿刺术、眼球碱烧伤、眼球顿挫伤等可使眼压最初暂时性升高，而后长时间下降直至痊愈。

　　（7）血压的较大波动会引起眼压的一致性变化，如一侧颈总动脉结扎时会使同侧眼压下降。

　　（8）眼球调节作用时眼压降低。

　　（9）全麻下眼压降低。

　　（10）眼压受血浆渗透浓度影响较大，血浆渗透浓度升高，则眼压降低。

　　（11）体温下降将引起眼压降低。

　　（12）冬季眼压高，夏季眼压低。

　　（13）血液pH值也会影响眼压，肾脏病变或静脉注射引起酸中毒的制剂均会降低眼压。

　　50

　　非接触眼压计的优缺点是什么？

　　（1）优点：①适用于成人及儿童，以及对表面麻醉剂有反应者。②检查进行中出现气流冲击时，被检者略感不适，但无疼痛。由于眼压计不接触角膜，无需滴麻醉剂，故不存在麻醉药物过敏及角膜上皮损伤后的感染问题。且不致引起接触传染。③测量操作迅速，每次测定可以在3毫秒内完成，在一定范围内检查结果比较准确，但当眼压在25mmHg以上时，与Goldmann压平眼压计测量结果有比较大的差别。④操作简单，容易掌握，方便使用。非医务人员经过培训后可进行操作。

　　（2）缺点：①对高度散光、角膜浑浊、角膜移植术后以及固视不良者不宜用此法检查眼压。②眼压的准确性问题。眼压低于8mmHg及高于25mmHg者误差较大。较高眼压区其可靠性降低，因此仍需应用Goldmann眼压计测量较高的眼压区段。③仪器只能用于坐位测量，不能用于卧位患者。为桌式仪器，不便于携带，且远比一般眼压计的价格昂贵。④本仪器难以校正及标准化，眼科医师不能自行校正以排除误差。

　　51

　　中央角膜厚度与眼压有何联系以及中央角膜厚度与高眼压症的关系如何？

　　眼压测量值受多种因素影响，最近研究表明，角膜中央厚度（central corneal thickness，CCT）是眼压测量的主要误差因素。Goldmann压平眼压计在设计时将测量对象的CCT值设定为520　m，偏离正常值50　m时，正常人的矫正眼压须上下波动1.1mmHg；而高眼压症或青光眼患者则上下波动2.5mmHg。Ehler等报道CCT为520　m时Goldmann眼压计测量眼压最准确，如果CCT每偏离70　m，将使Goldman眼压值升高或降低5mmHg，即矫正后眼压=矫正前眼压+（520—中央角膜厚度）\/70×5。Rotterdam等研究表明CCT每增加10　m眼压会产生0.19mmHg的误差，Bron的研究结果是0.32mmHg，Whitacre认为200　m的CCT的差异，可以引起眼内压读数变化范围为3.6~4.6mmHg。Ali等在对651眼进行CCT及压平眼压的关系研究中发现，男性角膜每增厚100　m其眼压增高2.9mmHg，女性角膜每增厚100　m其眼压增高2.1mmHg。正常人角膜厚度变异较大，中央角膜厚度在一定程度与眼压呈正相关，CCT越厚，测得眼压越高，因此一些CCT较厚的人被误诊为高眼压症。所以，有必要根据个体CCT对眼压测量值进行校正，以获得较为真实的眼压值，从而正确诊断高眼压症。