第4章 心律失常（下）

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　　药物治疗器质性心脏病并发的室性心动过速应考虑哪些影响因素？

　　目前，在器质性心脏病并发的室性心动过速的治疗手段中，药物治疗仍为首选。在选择抗心律失常药物时，需要对基础心脏病变、心功能状态、药物的副作用（包括致心律失常作用）以及患者的总体死亡率等因素进行综合考虑。

　　（1）Ⅰ类抗心律失常药物：自CAST试验结果公布以来，大部分药物都不适宜使用了。

　　（2）Ⅱ类抗心律失常药物：受体阻滞剂可以有效控制器质性心脏病VT，且可预防器质性心脏病患者的VT发作，适合在心肌梗死后和慢性心力衰竭患者中酌情应用。

　　（3）Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮是除受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危险的抗心律失常药物，但对总死亡率降低不明显，不宜推荐常规使用。

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　　哪些室性心动过速适合体表电复律？

　　室性心动过速（VT）是否需即刻电击复律取决于患者的意识情况和循环功能状态及心室率。

　　（1）非阵发性VT：对血流动力学的影响并不大，一般不必采用电复律的方法。

　　（2）双向性VT：为洋地黄中毒引起，尤其伴低钾者，易恶化为心室纤颤，治疗对策为立即停用洋地黄，补充钾和镁，可酌情使用苯妥因钠或利多卡因，不宜将电击复律作为首选治疗手段，必要时再行考虑。

　　（3）平行心律型VT：较少发展为室颤，一般不影响心功能，如果心室率较快，影响血流动力学时，则需电复律。

　　（4）早搏型VT：临床上最为常见，常可反复发作，如果心室率过快，持续时间长，用药无法控制者，应尽早电复律。

　　（5）扭转型VT：极易转变为心室纤颤，可采用电复律，对患者进行病因处理如补钾、停用导致QT间期延长的药物、提升基础心率等措施更为重要。

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　　长期口服抗心律失常药物治疗室性心动过速有何利弊？

　　尽管VT与猝死有关，但治疗VT的药物能否降低猝死率尚属疑问。Ⅰb药物一年内猝死率为10%左右。Ⅰc类药物疗效虽好，但氟卡胺、英卡胺有严重的促心律失常作用，会增加心脏猝死和总死亡率。Ⅲ类药物胺碘酮既往过分强调了它的毒副反应，且不能改善患者的远期存活率。Ⅳ类药物维拉帕米对心肌梗死后VT和降低死亡率无任何作用。目前唯一被大量资料证实的是受体阻滞剂，能明确减少心肌梗死后心律失常事件、心肌缺血的发生率和死亡率，毒副反应少，几乎无促心律失常作用，不足的是对室速抑制作用并不强。

　　所有抗快速心律失常药物都有致心律失常的作用。Kaminetzky曾指出，世界上没有真正安全的药物，只有“安全”的医师。

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　　非药物治疗器质性室性心动过速的前景如何？

　　临床上器质性VT以缺血性心脏病和心肌病VT较为常见，多发生于中老年患者。非药物治疗手段包括手术切除、射频消融及埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。

　　（1）外科手术：切除心肌梗死后病变心肌中VT赖以发生的“心肌基质”，从而达到治愈的目的，死亡率可达20%。

　　（2）经导管射频消融治疗心肌梗死后VT：在西方发达国家多采用ICD，而对血液动力学稳定的VT消融仅作为ICD治疗的辅助。

　　（3）埋藏式心脏复律除颤器：据已公布的研究结果表明，ICD治疗对于心脏骤停幸存者以及有危及生命的心室颤动和（或）持续性VT的高危患者已成为首选治疗。

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　　束支折返性室性心动过速为何适合射频消融治疗？

　　本型VT的药物治疗效果不佳，且对多种抗心律失常药物耐药。Langberg等首次应用射频消融右束支治疗束支折返型VT获得成功，此后的陆续报告证明它是一种安全有效简单的方法，成功率几近100%，消融的靶点标志为右束支电位。

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　　治疗长QT综合征应遵循什么原则？

　　正常人经心率校正后的QT间期（QTc）的上限为0.44秒，当QTc大于0.44秒时即为QT间期延长，容易伴发尖端扭转型VT，临床表现为发作性晕厥和心脏性骤死，称为长QT综合征。

　　长QT综合征可根据其病因分为先天性和获得性两大类。不同类型的长QT综合征需采用不同治疗方法。

　　（1）获得性者首先应纠正导致QT间期延长的因素：多因电解质紊乱（尤其是低钾、低镁）、心动过缓、中枢神经系统病变、影响心室复极的药物、三环类抗抑郁药及某些抗心律失常药物等诱发，此外有机磷农药中毒亦可诱发。

　　（2）受体阻滞剂：最近的研究也表明受体阻滞剂治疗者的心脏死亡率由10%~20%降为5%左右，提示受体阻滞剂对先天性者有肯定的疗效。

　　（3）分子生物学：长QT综合征的基因研究上的突破，为该病的基因治疗提供了可能性。

　　（4）起搏治疗：对因心率偏慢或有症状的心动过缓患者进行起搏治疗，从一定程度上减少尖端扭转性室性心动过速的发作。

　　（5）导管消融：Haissaguerre等在2003年对LQTS相关室颤的消融取得了较满意的效果。

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　　间歇依赖性QT间期延长综合征应如何治疗？

　　间歇依赖性QT间期延长综合征常由药物（特别是抗心律失常药物）、电解质紊乱（如低钾、低镁）、各种原因所致的明显心动过缓引起QT间期延长及尖端扭转性室性心动过速。其治疗措施包括：

　　（1）去除病因。

　　（2）提高基础心率。基本措施包括：①人工心脏起搏。下列情况之一者，需置入永久性人工心脏起搏器：临时人工心脏起搏控制后，一旦停用又反复发作，且药物不能控制；尖端扭转型VT反复发作并伴有心室扑动或室颤；伴有严重房室传导阻滞（二度Ⅱ型及三度）；病态窦房结综合征；②异丙肾上腺素是治疗尖端扭转型VT的第一线药物，对急性心肌梗死、心绞痛、高血压病患者不宜使用；③阿托品：对高度房室结阻滞引起的间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速的患者使用阿托品有效，但对高度希氏束阻滞者应用阿托品后可使心房率增快并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。

　　（3）补钾治疗：低钾为诱发尖端扭转型VT的基础，故要纠正低钾。

　　（4）硫酸镁：镁盐治疗尖端扭转型VT已屡有报道，并认为是一种简便、快速而安全的治疗方法。

　　（5）利多卡因：有人认为无效，但也有一些报道有效。

　　（6）直流电复律：一种认为电复律会损伤心肌，使病情恶化，另一种认为低能量的直流电电击对心肌并无明显损伤，故应适当采用直流电复律术，以免转为室颤导致更为严重的心肌损害，在低血钾、严重心脏传导阻滞、药物中毒等情况下慎用。

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　　怎样治疗肾上腺素依赖型QT间期延长综合征？

　　肾上腺素依赖型QT间期延长综合征的治疗措施包括下列几种。

　　（1）避免剧烈体力活动及精神刺激：情绪激动和剧烈运动常常可诱发尖端扭转型室性心动过速。

　　（2）药物治疗：肾上腺素受体阻滞剂为首选药物，预防晕厥发作的有效率75%~80%。各种受体阻滞剂均可选用。也有报道可选用钙离子拮抗剂，有一定治疗效果。此外，对于二尖瓣脱垂综合征患者的QT间期延长，部分患者使用受体阻滞剂有效。

　　（3）外科治疗：20%~25%的长QT综合征患者在接受足量受体阻滞剂后仍有晕厥发作时，可行左侧星状神经节切除术或左侧交感神经切除术。

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　　尖端扭转型室性心动过速应如何终止？预防复发有哪些治疗方法？

　　尖端扭转型室性心动过速（torsadesdepointes，TdP）系指室性心动过速时，心电图QRS波群的尖端围绕基线扭转，发作时可自限性停止的一种多形性室性心动过速。

　　（1）多形性室性心动过速伴QT间期延长：首选受体阻滞剂，对心动过缓者可用阿托品，药物治疗无效者可考虑电复律及心室起搏治疗。经上述处理均无效者是植入ICD的适应证。

　　获得性者多因电解质紊乱，尤其是低钾、低镁、心动过缓、中枢神经系统病变等，此外有机磷农药中毒等均可诱发。治疗首先应找出并纠正TdP病因。

　　（2）多形性室性心动过速伴QT间期正常：该TdP多见于冠心病，首选Ⅰ、Ⅲ类药物如普鲁卡因胺、胺碘酮等，禁用异丙肾上腺素、阿托品，电复律及起搏无需也无效。

　　（3）多形性室性心动过速伴极短联律间期：又称一过性心室颤动、特发性心室颤动等。治疗首选维拉帕米静注，也可用维拉帕米来预防发作。

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　　有效纠治心室扑动或颤动的方法有哪些？

　　心室扑动或颤动是最严重的的心律失常，可导致严重的血流动力学异常，常是导致心脏骤停的主要原因。因此应采取果断措施，有效纠治心室扑动或颤动。

　　（1）非同步电击复律术：该法迅速高效，操作简便，安全可靠，已成为当前公认的绝对首选方法。目前临床上多用电除颤器。

　　（2）肾上腺素：若电复律不成功，应立即使用肾上腺素，促使细颤变为粗颤然后再次除颤，可进一步提高除颤的成功率。

　　（3）拳击除颤：若无除颤条件时，可拳击心前区，能消除早期、高振幅、低频率的心室颤动。

　　（4）抗心律失常药物治疗：通常首选的药物为利多卡因，为洋地黄所致的心室纤颤，应首选苯妥英钠100~250mg静脉注射，必要时可每隔5~10分钟重复静注100mg，或静脉滴注维持。

　　（5）心脏起搏：除颤后窦律不能恢复而呈心脏停搏状态，应立即给予人工心脏起搏治疗。

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　　如何治疗引起心室扑动或心室颤动的“先兆性心律失常”？

　　引起心室扑动或心室颤动的“先兆性心律失常”包括下列几种。

　　（1）高危室性早搏：是指能引起血流动力学明显改变，可蜕变为室性心动过速或心室颤动，甚至引起猝死的室性早搏。该类患者常伴有明显器质性心脏病，特别是冠心病，心功能障碍。

　　（2）室性心动过速：①单形性室性心动过速最常见，其QRS波群形态大致相同为其基本特点；②多形性室性心动过速多速伴有明显血流动力学障碍，或应用药物治疗无效时，应选同步直流电复律终止发作。复律成功后，仍需应用抗心律失常药物维持疗效。

　　（3）高危室性早搏的治疗：高危室性早搏约占室性早搏的5%，但几乎都伴有血流动力学障碍，猝死危险性大。处理如下：①紧急处理：一般认为对于急性心肌梗死后72小时内发生的早搏、心脏骤停复苏后或体外循环术后24小时内、急性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、严重低血钾等所致的频发、多源、成对及高危室性早搏均需紧急处理。利多卡因为首选药物，首次50~100mg静脉注射，如无效每5~10分钟再加用50mg，直至早搏减少或消失。70岁以上者剂量应减半。洋地黄中毒所致室性早搏应选用苯妥英钠。钾盐可用于低钾或洋地黄中毒的室性早搏。②一般处理：可选用美西律、胺碘酮、普罗帕酮等。预防恶性室性心律失常的治疗手段包括药物、消融、外科手术和植入埋藏式心脏转复除颤器（ICD）。

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　　病态窦房结综合征都需要起搏治疗吗？

　　虽然病窦综合征常常是植入永久性起搏器的主要指征，但病窦综合征者永久性起搏并不一定能够延长存活时间，尽管起搏可使与心动过缓相关的症状得到缓解，并可解决心动过缓-心动过速时的药物治疗矛盾。

　　根据中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会及《中国心脏起搏与电生理杂志》编辑部的建议，推荐永久起搏的适应证有下列几种。

　　（1）Ⅰ类：①有症状性心动过缓性病窦综合征，或患者必须接受某些类型和剂量的药物进行治疗，这些药物又可引起或加重心动过缓并产生症状者；②窦房结变时性不佳导致症状者。

　　（2）Ⅱ类：①自发或药物引起的病窦综合征，心率小于40bpm，虽有心动过缓症状但未经证实与心动过缓有关；②清醒状态下心率长期低于30bpm而无明显症状者。

　　（3）Ⅲ类：①无症状的病窦综合征患者，包括长期应用药物所致的窦性心动过缓（HR小于40bpm）；②虽有症状但已证实并非窦性心动过缓所引起；③非必须的药物治疗引起的症状性心动过缓者。

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　　何谓“起搏综合征”？其预防和治疗应注意哪些方面？

　　起搏器综合征指植入了永久心室抑制型起搏器（VVI）后，由于心室起搏引起血流动力学不正常产生的心血管和神经系统症状和体征，主要表现在以下3个方面：①心排血量不足；脉系统压力增高；③神经系统反应。轻者仅有心悸、乏力、颈部搏动；症状明显者可有咳嗽、胸闷和胸痛；严重者表现为气短、头晕、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、精神改变、迷惑、明显的低血压和体位性低血压、甚至晕厥和肺水肿。大多为缓慢起病，也可急性发作。预防和治疗有：①选择适宜的起搏器类型及起搏方式并予以合理程控；②一旦诊断为起搏器综合征，则应尽可能改用双心腔起搏器。若无条件改双心腔起搏器时，可寻求心脏专科医生的帮助。

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　　病窦综合征的生理性起搏有何优点？选择起搏方式应遵循什么原则？

　　病窦综合征的生理性起搏方式包括心房按需起搏（AAI）、频率适应性心房按需起搏（AAIR）、双腔起搏器（DDD）和频率适应性双腔起搏器（DDDR）。

　　心房起搏（AAI）保留了房室同步性，可以避免出现起搏器综合征。AAI起搏的适应证是窦房结疾病，如窦性心动过缓、窦房传导阻滞及慢-快综合征。其禁忌证为伴有房室传导阻滞的患者，当房室传导的文氏点低于120次\/min时，不宜使用AAI起搏方式。

　　当患者窦房结变率功能低下时不宜使用AAI方式，而应当选择频率适应性心房起搏器（AAIR）。AAIR方式用于窦房结功能低下的患者，但房室传导功能必须正常。

　　DDD起搏器亦称全自动起搏器。它是较全面的双腔起搏器，可用于病窦综合征患者。

　　频率适应性双腔起搏器（DDDR）比较全面，尤其适用于窦房结、房室结功能均有障碍伴有阵发性房性快速心律失常的患者，患者既可自房室同步性受益，也可满足频率增加的需求，及在各种不同状态下心输出量增加的需求，是当前最近似的模拟正常窦房结和房室传导功能的起搏方式，但其价格也最昂贵。

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　　哪些病态窦房结综合征适合双房同步起搏？临床应用现状如何？

　　多部位心脏起搏是指双侧（左和右）心房和（或）心室两部位，即双房或双室起搏；亦可是同一心腔的两个不同解剖部位，如右心耳和右房基底部起搏。

　　双房起搏治疗病窦综合征伴房间或房内传导延迟的患者。

　　三心腔起搏包括两种类型，即①双房及右室起搏，亦称双房同步起搏，主要用于防治某些快速房性心律失常；②双室及右房起搏，亦称双室同步起搏，主要用于治疗难治性充血性心力衰竭。

　　双房同步起搏的适应证、起搏方法、临床疗效如下所述。

　　（1）适应证。

　　①由房间传导阻滞参与的房性快速心律失常；②由房间传导阻滞参与的DDD（R）起搏器综合征；③梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）双房同步起搏是目前梗阻性肥厚型心肌病起搏治疗的最佳选择。

　　（2）起搏方法：双房同步起搏是在常规右房起搏基础上进行同步左房起搏。1990年Daubert等则提出用于治疗病窦综合征、ICAB引发的快速房性心律失常。

　　（3）临床疗效：已有很多临床实践证实双房同步起搏对伴有房间传导阻滞的阵发性房性快速心律失常有良好的治疗效果。

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　　从治疗角度讲房室传导阻滞应如何分型？

　　从心电图的特点来讲，房室传导阻滞可分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。但有学者认为房室传导阻滞的预后取决于阻滞的部位，而阻滞的确切部位需要描记希氏束电图才能加以判断。治疗原则见随后的问答。

　　（1）Ⅰ度房室传导阻滞：心电图上主要表现为每个窦性P波后，都有一个下传的QRS波群，QRS不增宽，但PR间期大于0.20s。

　　（2）Ⅱ度房室传导阻滞：心电图上主要表现为部分P波后无QRS波，又可进一步分为莫氏Ⅰ型与莫氏Ⅱ型。①莫氏Ⅰ型房室传导阻滞，临床上又常称之为文氏型房室传导阻滞。其心电图表现为PR间期逐渐延长，直到P波不能下传而QRS波脱落。在QRS波脱落前的PR间期最长，QRS脱落后的PR最短，此后PR又逐渐延长，终至QRS又脱落一次，如此周而复始。②莫氏Ⅱ型房室传导阻滞，此型较Ⅰ型少见，但是一旦出现则提示病变的性质较为严重，处理上应更为积极。

　　（3）Ⅲ度房室传导阻滞：心电图的主要表现为规则出现的P波，与QRS波之间无固定关系。

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　　Ⅰ度房室传导阻滞需要治疗吗？

　　Ⅰ度房室传导阻滞一般并不产生严重的血流动力学障碍，仅需针对病因进行相应处理，但是，对下列情况时的Ⅰ度房室传导阻滞，仍需针对阻滞本身进行治疗。

　　（1）PR间期显著延长的Ⅰ度房室传导阻滞。

　　（2）左心功能不全伴Ⅰ度房室传导阻滞，且PR间期显著延长大于0.30秒。

　　（3）对位于希-普系统内的Ⅰ度房室传导阻滞的无症状患者，须密切随访观察，如果患者有晕厥发生，且可排除引起晕厥的其他原因，心内电生理检查证实阻滞部位在希氏束内或以下水平时，应考虑起搏治疗。

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　　Ⅱ度房室传导阻滞有何治疗原则？

　　（1）病因治疗：当引起阻滞的原发病因消退或被祛除后，便逐渐恢复正常的房室传导，因此治疗主要针对导致房室阻滞的病因。

　　（2）起搏治疗：由于传导系统的不可逆器质性损害，其所导致的房室传导阻滞通常是持久的和永久性的，其治疗的主要手段是安置人工心脏起搏器，药物治疗仅起辅助和临时作用。

　　①莫氏Ⅰ型：如果出现伴有晕厥等症状的心动过缓，则不论其阻滞部位高低，或者希氏束内及以下水平的莫氏Ⅰ型房室传导阻滞，均应考虑起搏治疗；②莫氏Ⅱ型：莫氏Ⅱ型发生率较莫氏Ⅰ型低，但是一旦出现则提示病变的性质较为严重，应给予积极处理，患者多有症状且预后也较差，宜接受起搏治疗。

　　（3）药物治疗：用于治疗房室传导阻滞的药物包括阿托品、异丙基肾上腺素等药物，药物的安全应用还有赖于房室传导阻滞的部位和基础状况。

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　　对于完全性房室传导阻滞药物治疗有何局限性？

　　完全性房室传导阻滞又称Ⅲ度房室传导阻滞，其治疗的主要手段是安置人工心脏起搏器，药物治疗仅起辅助和临时作用。如阿托品可减低迷走神经张力，但大多数完全性房室传导阻滞的阻滞部位在希氏束内及以下水平，因而阿托品应用于完全性房室传导阻滞的价值不大。异丙基肾上腺素可增强次级起搏点的自律性，在完全性房室传导阻滞时提高心室率，但大多数完全性房室传导阻滞病变难以恢复，长期应用药物治疗效果较差。

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　　心脏起搏治疗房室传导阻滞（AVB）其患者选择应注意什么？

　　是否需起搏治疗，很大程度上取决于患者是否存在与心动过缓相关的症状及对远期预后的影响，即应严格掌握好适应证。

　　（1）Ⅰ度AVB仅有PR间期延长。小规模、无对照的临床试验表明PR间期大于0.30秒的患者，起搏可以通过降低房室传导时间来改善症状及心功能。

　　（2）Ⅱ度Ⅰ型AVB患者由于房室结延搁而发展为高度AVB的可能性不大，起搏治疗通常不是适应证。Ⅱ度Ⅱ型AVB的阻滞部位多位于希氏束内或希氏束下，患者症状频繁，并常进展为Ⅲ度AVB，宜接受起搏治疗。

　　（3）Ⅲ度AVB时房室传导缺如，非随机化研究强烈提示永久起搏确能提前高这类患者的存活率，尤其是发生晕厥者。

　　（4）心肌梗死后AVB患者永久性起搏治疗的适应证，很大程度上取决于是否存在室内传导阻滞。如果梗死期间出现的AVB有望恢复或对远期预后不产生负面影响，比如在下壁梗死时，则不需植入起搏器。

　　（5）儿童及青少年患者的起搏。儿童或青少年患者的永久起搏，在下列情况下需要考虑：①症状性窦性心动过缓；②反复发作心动过缓-心动过速综合征；③先天性AVB；④高度二度或三度AVB，无论手术导致或获得性。

　　虽然儿童应用永久起搏主要指征与成人基本相同，但也有一些必须考虑的特殊因素。首先，对先心患者外科治疗后，其遗留的心室功能异常及循环生理异常可能对该类患者产生症状性心动过缓。其次，心动过缓的临床意义随年龄变化而异：青少年心率45bpm可能是正常的，而对新生儿及婴幼儿来说则是严重的心动过缓。

　　对于窦性心动过缓的年轻患者，植入起搏器的主要指征是证实症状（晕厥）与心动过缓（心率小于40bpm或窦性停搏大于3秒）相关。

　　先天性AVB的年轻患者，起搏器植入可以提高无症状性先天性AVB患者的长期存活率，并可防止晕厥发作。

　　近来多项研究结果支持对先天性长QT综合征患者联合使用心脏起搏和阻滞剂。

　　心脏手术后高度二度和三度AVB持续7~14天者，应视作植入永久起搏器的Ⅰ类指征。但是，短暂AVB伴遗留双分支阻滞者是否需行起搏治疗则不十分肯定，而AV传导可恢复至正常者通常预后佳。

　　年轻患者植入永久起搏器需考虑的其他因素包括因心内遗留缺陷的存在，起搏电极系统可导致反常栓塞，以及终生需行心脏起搏等问题。

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　　心室按需型起搏方式治疗房室传导阻滞有何利弊？

　　（1）心室按需型起搏方式治疗房室传导阻滞时的优点在于：①其按需起搏方式避免了起搏心律与自身心律之间发生竞争，从而避免了固定频率型起搏器导致的室性心律失常的可能性；②对因房室传导阻滞所致的心动过缓患者提供基本心率支持，使患者避免因高度或完全性房室传导阻滞而可能导致的血流动力学障碍；③通过程控起搏心率而增加患者的心输出量，达到改善症状，提高生活质量的目的；④若患者同时存在快速性房性心律失常如心房颤动时，心室按需型起搏方式是唯一可供选择的起搏方式。

　　（2）在治疗房室传导阻滞时，心室按需型起搏方式也存在一些弊端：①单纯心室起搏损害了房室同步性；②可能引起室房传导；③部分患者出现起搏器综合征，诱发或加重心力衰竭；④不能随机体在不同生理状态下的代谢需求而相应增加起搏频率；⑤不能恢复正常的心功能。

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　　房室传导阻滞的生理性起搏方式有哪些？应如何选择？

　　房室传导阻滞的生理性起搏方式有如下几种：①双腔心房跟踪和传感器触发的DDDR起搏方式；②DDI和DDIR起搏方式；③VDD和VDDR起搏方式。

　　在为房室传导阻滞患者选择生理性起搏方式时，需综合考虑有无伴发的其他类型心律失常如房颤或房性快速性心律失常、窦房结功能状态等，此外尚应考虑到易于植入、可靠和具有充分的灵活性以适应临床情况改变的需要以及起搏器体积大小、预期使用寿命、费用、电极导管的数目、种类及固定方式、有无激素等，为患者选择理想的起搏方式。

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　　双腔起搏治疗为何会引起心动过速？如何治疗这种心动过速？

　　双腔起搏（DDD）治疗引起的心动过速又称为起搏器介导性心动过速或环形运动型心动过速，该心动过速也可出现于DDDR、VDD起搏治疗时。其发生的前提是患者存在着室房逆传，起搏心室的激动逆传导系统向上传导激动心房，引起逆行P波并被具有心房感知功能的起搏器感知后，经过适当的A-V延迟后前向传导到达心室，触发心室起搏，并再次逆向传导到达心房产生逆行P波，如此周而复始，从而引起起搏器介导性心动过速。

　　对发生起搏器介导性心动过速者，应积极到专科医院请医生治疗。

　　①在不同情况下采用影响折返环路前传支措施，消除心房感知可终止起搏器介导性心动过速；②打断折返环路逆传支的室房逆传功能，也能终止起搏器介导性心动过速。

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　　室内传导阻滞需要治疗吗？

　　室内传导阻滞是指发生在希氏束以下传导系统的阻滞，简称室内阻滞。由于室内传导阻滞的心电图表现与心脏病变的严重程度并不一致，是否需要治疗取决于阻滞的类型和程度、基础心脏疾病和伴发的心律失常。

　　（1）右束支传导阻滞：如果伴有严重的器质性心脏病，需积极治疗原发的心脏疾病。

　　（2）左束支传导阻滞：较右束支阻滞少见得多。但较右束支阻滞更为严重，单纯左束支阻滞不需要起搏治疗，主要针对基础心脏疾病。

　　（3）双束支阻滞：一旦出现阿-斯综合征或心力衰竭，即应当安装起搏器。

　　（4）左前分支阻滞：可伴有或不伴有器质性心脏病，单纯左前分支阻滞无严重器质性心脏病者不需治疗。

　　（5）左后分支阻滞：与左前分支阻滞相比较，孤立性左后分支很少见。除非合并有严重的器质性心脏病，一般预后较好，不需起搏治疗。

　　（6）双分支及三分支阻滞：临床上可有多种不同类型的双分支阻滞。这类患者出现晕厥症状或进展为Ⅲ度房室传导阻滞时易发生猝死。因此，晕厥可视为心脏起搏治疗的重要依据。无症状的双分支或三分支阻滞患者伴HV间期延长（尤其大于或者等于100ms者）应考虑心脏起搏治疗。

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　　心脏早搏有何治疗意义？

　　1.心脏早搏

　　亦称期前收缩，是最常见的一类心律失常。可为房性、房室交界性、室性和窦性早搏。

　　（1）窦性早搏：临床少见，一般不具治疗意义。

　　（2）房性早搏（房早）：有下列表现的房早常伴有器质性心脏病，①频发和持久的房早；②连续的房早；③多源（多形）性房早；④房早呈二联律或三联律；⑤运动后房早频率加大；洋地黄出现的房早；⑦频发和持久的房早，特别是多源或成对者，常是房颤或早搏型房速的先兆。

　　多数房早可自动消失，不必治疗，有特定病因引起者，去除病因后早搏也可消失，宜积极治疗其基础病变，只有少数有明显症状并影响生活和工作的房早及可能导致房颤和房速的频发的房早、多源房早应给予抗心律失常药物治疗。

　　（3）房室交界性早搏：一般来讲房室交界性早搏的治疗主要在于控制原有的心脏病，无需使用抗心律失常药物。

　　（4）室性早搏（室早）从总的人群来说，功能性室早较器质性室早多见得多，但心脏病患者发生室早的机会比正常人大得多。

　　2.目的

　　严重室性心律失常，如室性心动过速或心室颤动，其治疗目的一直是减轻症状和改善生存，但对室早的治疗目的却不十分明确。自CAST试验的结果公布以后，学术界的治疗观点主要是减轻室早症状和改善患者生存质量。

　　（1）关于减轻室早产生的症状：在器质性心脏病患者，室早本身可以产生症状，在严重心脏病患者，频发多源的复杂室早也会加重原有的心脏病症状，单纯室早并不会产生严重的症状，如昏厥、心源性脑缺血等。在心衰加重的患者中经常出现室早，减轻症状一般不是主要的目标，主要精力应集中在处理促使出现或加重室早的情况，此点与恶性室性心律失常是不同的。无器质性心脏病患者的室早，产生的症状一般只是心悸，对于这样的患者，减轻症状单靠抗心律失常药往往不能奏效。

　　（2）关于改善生存：在心肌梗死和心力衰竭患者，用受体阻滞剂可以改善预后，特别是能减少猝死的发生率，其他药物的效果均不佳。

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　　室上性早搏和室性早搏的治疗原则是否一样？

　　由于室上性早搏（包括窦性早搏、房早、房室交界性早搏）和室早的临床意义不尽一致，因而其治疗原则也不相同。

　　1.室上性早搏的治疗原则

　　（1）大多数室上性早搏（包括功能性的和器质性的）可自动消失，故不需治疗。某些由特定病因（例如甲亢、洋地黄中毒、电解质紊乱等）引起者，去除病因后也可自动消失。

　　（2）少数有明显症状（主要是心悸）并影响工作和生活的室上性早搏，以及有可能引起心房颤动或阵发性房性心动过速的频发或多源性房性早搏应该用抗心律失常药物治疗。

　　（3）受体阻滞剂可作为首选药物：受体阻滞剂可用于与交感神经兴奋（如运动、情绪激动、甲亢等）有关的室上性早搏，也适用于高血压、冠心病、肥厚性心肌病、洋地黄中毒或二尖瓣脱垂患者的室上性早搏。

　　（4）由于窦房结和房室结属慢反应组织，维拉帕米或硫氮酮等钙拮抗剂对窦性和房室交界性早搏有效。

　　（5）奎尼丁和胺碘酮都是强效广谱的抗心律失常药，但临床上很少用。

　　（6）心力衰竭时出现的室上性早搏，用洋地黄等药纠正心力衰竭后，室上性早搏将随之消失或明显减少。由洋地黄中毒所致的室上性早搏，轻者于停用洋地黄后可自动消失，严重时可用苯妥英钠治疗。

　　2.室性早搏治疗原则

　　（1）经过详细检查，除室早外未发现其他心脏异常者可认为是功能性的。若有明显症状，可给予适当镇静、安眠等相应处理。对有病因可寻的室早，去除病因后，室早多可自动消失，较少需要抗心律失常药物治疗。

　　（2）很多有明显心脏病的患者，具有简单的室早和偶尔有复杂的室早，可不给抗室早治疗。

　　（3）紧急治疗。下列情况下室早应予积极和紧急处理：急性心肌梗死或任何急性心脏病并存时；②配对间期很短的室早，可能是室速或室颤的先兆者；③在同时有反复阵发性心动过速发作者，室早常促使心动过速的发作；④当室早连续成对时；⑤由洋地黄中毒引起；⑥呈二联律或多源性的室早，影响血流动力学，产生明显症状者；⑦心脏手术或心导管出现的较频繁的室早；⑧心功能急剧恶化时；⑨各种原因（心动过缓、抗心律失常药物、电解质紊乱）造成的QT间期延长时；⑩其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱紊乱等）时的室早。

　　对于上述需要及时纠正的室早，因多伴有明确的病因，除非发生严重心律失常，仍应把病因处理放在首位，在此基础上，首选药物为利多卡因静脉注射，出现恶性心律失常时也可考虑胺碘酮。其他抗心律失常药物很少静脉使用。

　　（4）非紧急处理。对不需要紧急处理的室性早搏，可酌情分别给予祛除诱因、美西律、受体阻滞剂、胺碘酮等治疗。

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　　室性早搏有无良恶性？治疗原则有何区别？

　　（1）室性早搏的分类：循环医学的出现对心律失常的治疗起了一种根本性的变化。自CAST试验的结果公布以后，人们开始从预后意义的角度重新思考对室性早搏进行分类，据此，室性心律失常可以分为三类：①良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室性早搏或短阵室性心动过速；②潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为室性早搏或无症状的短阵室性心动过速；③恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续室性心动过速或心室颤动。

　　（2）室性早搏的治疗目的：①通用的目的：长期以来对室性早搏的治疗目的不十分明确，自CAST试验的结果公布以后，现已明确室性早搏治疗目的在于减轻症状和改善生存；晚近随着对室性心律失常研究的进一步深入，射频消融治疗室性早搏有了更确切的意义：Haissaguerre等人于2002年8月报道了应用导管标测和消融对27例特发性室颤存活患者的治疗结果，24例成功。Kakishita等指出Brugada综合征的致命性室颤中67%是由室性早搏触发。国内有江洪等射频消融室性早搏（或短阵室速）来防治室颤的病例。若能尽早发现无症状的频发室性早搏，在其演变为持续时间较长的室颤之前，及时采取有效的治疗措施，对患者有着重要的临床意义。②关于减轻症状：应明确室性早搏与症状的关系。在器质性心脏病患者，室性早搏本身可以产生症状，甚至加重原有的心脏病症状，主要针对原发病治疗。无器质性心脏病患者的室性早搏，症状一般只是心悸，但可导致患者的精神紧张和焦虑，并出现十分复杂的症状，如胸闷、不典型胸痛、头昏、失眠，以致纳差、手麻等，如果症状明显可以选择射频消融治疗。③关于改善生存：早期研究表明良性室性心律失常，其预后良好。但晚近研究证实频发室性早搏可以导致心肌肥厚，影响左室心功能和患者的生活质量。对潜在恶性室性早搏的远期预后，传统的观念正在受到挑战。在此，需要指出受体阻滞剂抑制室性早搏的作用并不十分强，但已有多个临床试验证实在心肌梗死和心力衰竭患者，受体阻滞剂可以改善预后，特别是能减少猝死的发生率。

　　（3）室性早搏的治疗原则：①良性室性早搏的治疗：主要是打消其思想顾虑。对症状明显者可首选受体阻滞剂。②潜在恶性室性早搏：首先治疗基础心脏病，并注意寻找有无室性早搏的诱因。③伴器质性心脏病室性早搏的治疗：在所有抗心律失常药中，受体阻滞剂证实可明显改善预后。

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　　起源于右室流出道的室性早搏适合射频消融吗？远期疗效如何？

　　起源于右室流出道的室性早搏是比较特殊的一类室性早搏，具有如下特点：

　　（1）早搏形态：提前出现的宽大畸形QRS波群，时限大于0.12秒，早搏时的心电轴常常右偏；其前无P波，代偿间期完整，配对间期恒定；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈R型，aVR、aVL倒置。

　　（2）早搏较频繁发生，有时呈二联律、三联律，并可见短阵室性心动过速，并可由此导致患者出现各种不适如心悸、乏力、头昏、黑蒙乃至晕厥等。

　　（3）目前认为起源于右室流出道的室性早搏多发生于“正常人”，即心脏结构、形态及功能均未见明显异常。

　　（4）右室流出道室性早搏的发生机制多为触发活动和自律性增高所致，钙离子拮抗剂或受体拮抗剂治疗效果不理想。

　　（5）右室流出道室性早搏的射频消融治疗，操作上相对简单、易行，成功率可达95%以上。

　　从上述特点可知，起源于右室流出道的室性早搏适合于射频消融治疗。由于是根治性治疗，其远期疗效优于药物治疗。

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　　何谓“心律失常抑制（CAST）”试验？怎样评价其结果？

　　“CAST”试验是心律失常抑制试验（Cardiacarrhythmiasuppressiontrial，CAST）的英文缩写，它是美国国立心肺血液研究院组织了多个心血管病研究中心所进行的一项随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床试验，旨在确定抗心律失常药物抑制心肌梗死后无症状或伴有轻微症状的室性心律失常能否减少心律失常所致的死亡。由于用药组心律失常死亡和猝死达33人（4.5%），高出对照组2.6倍。1989年4月和1991年8月进行的总结，未发现用药组有何益处，“CAST”试验全部提前终止。

　　“CAST”试验结果至少在几个方面给予了临床医师以启迪：

　　（1）不能滥用抗心律失常药物，抗心律失常药物都有导致心律失常的作用。

　　（2）“CAST”试验结果不具有普遍意义：因为“CAST”试验结果源于一组特殊选择的病例，故不能把“CAST”试验结果引申到所有心律失常的药物治疗，尤其不能引申到室上性心律失常的药物治疗。

　　尽管“CAST”试验设计尚有许多需要完善的地方，然瑕不掩瑜，从某种意义上讲，该结果对心律失常传统的治疗理论提出了严峻的挑战。丰富了心律失常治疗学的内容，在心脏病治疗学的发展史上具有划时代的贡献。

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　　如何识别心脏骤停高危人群如何采取预防措施？

　　准确识别心脏骤停高危人群并对其采取相应的预防措施，至今仍是现代心脏病学及公共卫生领域共同面临的挑战。

　　1.心脏骤停高危人群的识别

　　（1）院外心脏骤停幸存者：院外心脏骤停幸存者是发生猝死的最主要危险人群。所有研究都表明，这类患者再发猝死的概率最高。

　　（2）急性心肌梗死（AMI）幸存者：AMI幸存者发生心脏骤停几率较正常人群明显增高，约10%在出院的1年内发生心脏性猝死，且患者多在出院后半年左右时间发生死亡。

　　（3）室性心律失常：若AMI后存在室性心律失常，其发生猝死的几率将明显高于普通人群，恶性室性心律失常是AMI幸存者发生猝死的独立预报因子。应强调的是，室性心律失常是否就是“恶性”，会随病因、时间不同而产生变化，不可一概而论。

　　（4）心功能异常：许多研究都证实，心肌梗死后左心功能不全是发生猝死的独立危险因子。

　　结合室性早搏和左心功能不全二者的结果会使心脏性猝死的预测值更准确。

　　（5）信号叠加心电图：用信号叠加心电图记录心室晚电位，用于AMI后的患者，尤其是并存快速性室性心律失常者，预测发生心脏骤停的危险性，有一定临床价值。若综合室性早搏、LVEF等，预测的准确性会更高。

　　（6）心率变异性：心率变异性（HRV）近年来备受关注，不少学者认为是一项预测心脏骤停的有用指标，但其真正的临床价值及对心脏性猝死的长期预测性有待进一步研究。

　　（7）心电生理检查：有60%~80%院外心脏骤停幸存者在心电生理检查时可诱发出VT\/VF，而最有意义的是在AMI后高危人群中预测心脏性猝死的可能性。由于该技术属有创性，有一定危险性。

　　最近一项随机双盲、对照试验结果表明，Holter监测对恶性室性心律失常的确诊率和对心脏性猝死的预测性并不低于心电生理检查，由于该试验设计严谨、科学，极具客观性和公正性，以致我们没有理由怀疑其结论的临床价值。

　　2.心脏骤停的防治措施

　　（1）抗心律失常治疗：目前基于三个原则选择药物进行干预。①经验性治疗；如AMI后应用受体阻滞剂能显著降低心脏性猝死的发生率；②根据心电图检查（包括静息和动态）来确定治疗，以降低恶性室性心律失常的发生率；③根据激发试验，如利用平板运动试验和心电生理检查结果，以选择适当的药物进行针对性治疗。

　　（2）降脂治疗：高脂血症一直被认为是冠心病的重要危险因子，而降脂治疗常可取得较好疗效，可以进一步预防心脏性猝死。

　　（3）抗血小板聚集治疗：猝死是急性冠脉综合征的主要表现之一，目前已有许多大规模临床试验证实阿司匹林作为冠心病二级预防治疗药物能有效地降低冠心患者群心血管事件发生率及总死亡率，亦能减少心脏性猝死的发生率。

　　（4）手术治疗：通过冠脉旁路移植术进行血管重建，可降低冠心病的总死亡率及猝死率已有定论。

　　（5）埋藏式心脏复律除颤器：目前的多项多中心研究均表明，ICD对心搏骤停幸存者及有危及生命的室颤和（或）持续性室速等高危患者的疗效优于其他治疗，但因其价格昂贵，限制了在我国的实际应用。

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　　院外现场复苏有何重要性？怎样实施和评价疗效？

　　通常情况下，心脏停搏3秒，即可感头晕，5~10秒可引起黑蒙，10秒以上可引起晕厥、抽搐、阿斯综合征。心脏停搏1分钟以上可相继发生呼吸停止、瞳孔散大。4~6分钟以上，大脑细胞将发生严重损害，20~30分钟则使延脑发生不可逆损害。因此，必须立即进行现场抢救，才能提高心肺脑复苏率。

　　一旦发现和确诊为心脏骤停后，应立即通知医疗急救中心，并同时立即将患者平卧在地上或硬板床上，毫不迟疑地施行人工徒手心肺复苏术，其步骤方法如下所述。

　　（1）拳击心前区：术者用右手握拳，以手掌底部小鱼际，猛叩患者心前区，以拳距胸壁20~30cm处，进行垂直，突然迅速地叩击，一次叩击可产生5~20J的电能。但此法仅适用于术者目睹心脏骤停1分钟以内者，因为此时心肌尚无明显缺氧，叩击心前区可使部分患者的室颤复律，如心脏停搏时间已较长，叩击则无效。

　　（2）胸外心脏按压术：将患者仰卧，使其头部略低，抬高下肢，或腹部加压，术者的手掌底部压患者胸骨的中、下1\/3交界处，该部位的定位方法为术者用右手的食指和中指沿患者肋骨上移至胸骨下切迹，然后以中指置于切迹处，示指紧靠中指并拢，示指所处胸骨部位的上方，即为按压的部位。术者在按压部位将两手掌重叠，双手的手指均不能接触患者的胸壁，否则力量不集中，并可引起肋骨、肋软骨折断，按压时两肘关节应伸直，手臂与患者胸骨垂直，借助身体之力，有节奏地进行按压，深度为4~5cm，按压频率为90~120次\/min，按压时间占60%，放松时间40%，放松时双手不应离开胸壁，有效的指标为：①可触及大动脉的搏动，收缩压达60mmHg；②缺氧征象改善，唇由苍白、发绀转为红润；③瞳孔由大变小，光反射恢复；④逐渐出现自主呼吸；⑤出现眼球活动和睫反射，或四肢出现挣扎活动。若按压不及时或方法不正确，则效果不好，灌注量低于15%~25%时，则达不到以上的有效指标，复苏难以成功。

　　（3）人工呼吸：当心脏骤停后，呼吸也往往随之停止，因此在施行胸外心脏按压术时，也应同时使患者保持呼吸道通畅，并行人工呼吸，以维持一定的血氧浓度。当前认为最有效的人工呼吸为口对口吹气法，将患者平卧，仰头，确认患者呼吸停止后，术者随即用靠近患者头侧手的拇指及食指捏往患者的鼻孔，另一手将患者的下颌托起，然后术者深吸一口气，并尽量张开嘴，紧紧套住患者的嘴，迅速地用力向其口内用力吹气2次，以使患者萎缩的肺组织膨胀起来，以利其气体交换。单人施术时，每按压胸壁15次后，再吹气2口，即15∶2，若双人施术时，每按压胸壁4~5次，再吹气1口，即5∶1。肺通气有效的指征是可见到患者的胸壁有起伏，呼气时可听到或感觉到有气体逸出。每次吹气持续1~1.5秒，容量为800~1200ml，但吹气量不宜过大。大于1200ml时可引起胃扩张。

　　施行口对口吹气时供给的氧气是可以满足患者需要的，并能使动脉血氧饱和度接近正常。此外，因为呼气过程是被动的，由于肋间肌、膈肌的松弛，胸腔容积减小，肺泡组织弹性回缩，使肺内气体呼出，因此，二氧化碳的排出也是比较充分的。

　　在施行徒手心肺复苏术的同时，应迅速与医疗急救部门取得联系，争取以最快的速度将患者护送到就近医院进行进一步的抢救治疗。

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　　抢救心搏骤停的急救药物有哪些？临床应用中应注意哪些原则？

　　抢救心搏骤停的急救药物包括三大类：纠正心律及速率异常的药物；改善心排血量及血压的药物；纠正酸中毒的药物。具体如下所述。

　　（1）纠正心律及速率异常的药物：①利多卡因：主要治疗室性异位节律、室性心动过速及心室颤动。对无并发症的心肌梗死或无室性早搏的心肌缺血，不主张预防性使用利多卡因。在心排出量下降（如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、任何原因所致休克）、70岁以上老人、肝功能障碍者，用药剂量应减少。②普鲁卡因胺：若注药速度太快，可引起血压急骤下降，对心肌梗死患者应小心使用。③溴苄铵：不作为第一线抗心律失常药物。④阿替洛尔、美托洛尔、普萘洛尔：均可显著降低心肌梗死后未经溶栓治疗患者的心室颤动发生率。阿替洛尔剂量5~10mg，静脉给药不少于5分钟注完。美托洛尔剂量5~10mg，静脉慢速推注，间隔大于5分钟，至总量达15mg，然后开始口服。⑤阿托品：心搏停止和无脉搏的缓慢电活动时，可用阿托品1mg静脉给药，每隔3~5分钟重复一次。在急性心肌缺血或心肌梗死时，用阿托品要慎重。⑥镁：镁缺乏时可导致心律失常、心功能不全及心脏性猝死。输入镁时应注意防止严重低血压或心搏停止。

　　（2）改善心排血量及血压的药物：①肾上腺素：对心搏骤停患者可起到有益的作用。在复苏时的推荐剂量是1mg经周围静脉给药，每隔3~5分钟1次，无效时可加大剂量。心内注射只能应用于开胸心脏按压时或无其他给药途径时。心内注射方式可增加冠状动脉撕裂、心脏压塞、气胸等的危险性。②去甲肾上腺素：适用于有严重低血压（收缩压低于70mmHg）以及周围血管阻力低的患者。不能与碱性溶液在同一通道内输入。巴胺：复苏时，多巴胺应于症状性心动过缓的低血压或当自主循环恢复之后应用。不能与碳酸氢钠在同一通道内混合输注。巴酚丁胺：可增强心肌收缩，用于治疗心力衰竭。心率增快超过10%时，可引起或加剧心肌缺血。⑤氯化钙：注入时必须缓慢，否则易使窦房结的冲动消失，以致原有心搏的患者反而心跳停止。⑥硝酸甘油：适用于急性心肌梗死并有充血性心力衰竭时。静脉给硝酸甘油时需有血流动力学监测，以保证安全。⑦硝普钠：在急性心肌梗死并有血压升高及充血性心力衰竭时，除用硝酸甘油外，尚可加用硝普钠。需用避光纸包裹。⑧呋塞米（呋喃苯胺酸，速尿）：为强效利尿药。对治疗心脏骤停后的脑水肿和肺水肿可能有用。

　　（3）纠正酸中毒的药物：心脏停搏后所产生的是复合性乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒。故应保持良好的气体交换，以有效地排出CO2。对心跳停止时间短、事先无酸中毒者，可以不用碳酸氢钠，碳酸氢钠的作用在于对抗代谢性酸中毒对心肌的不利影响，应在确实采用了如除颤、心脏按压、气管插管、通气等措施的基础上，并在肾上腺素注射后使用。当有效循环已经恢复以后即不宜继续使用。

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　　体表电复律在心肺复苏中起什么作用？与抗心律失常药物比较有何优缺点？

　　当患者发生心脏骤停时，应及时进行心肺复苏术，而竭力争取尽早地进行经体表非同步电复律是心肺复苏中最关键、最有效的治疗措施。非同步除颤可使心室颤动除颤成功，如果一次电击除颤未成功，应该继续进行人工心脏按压和人工呼吸。

　　尽早实施经体表电复律是心肺复苏成功的关键，适当使用抗心律失常药物可以提高成功率，因而两者起互补作用。另外，需注意经体表电复律的并发症及其防治：①皮肤烧伤；②心律失常；③呼吸停止；④肺和体循环的栓塞。

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　　临时心脏起搏在心肺复苏中有何价值？常用哪些方法？

　　如果心脏性猝死是由缓慢性心律失常所致的，则人工心脏起搏术成为抢救生命的唯一而必要的手段，快捷而准确有效的起搏可保证心肺复苏的成功。

　　目前所采用的临时性人工心脏起搏术各有优缺点，可根据患者的具体情况而加以选用。

　　（1）胸壁起搏法：目前多采用Zoll改良的体外无创临时起搏术。该术具有无创伤、方便、迅速、安全可靠等优点。

　　（2）食管内起搏法：将电极置入食管内合适的部位，则可通过该电极间接刺激左房达到心脏起搏的目的。此方法应用过程中少有严重的并发症，偶有膈收缩和心房颤动，也有引起室颤的个别报道。

　　（3）心肌起搏法：①开胸直接置入心肌电极法：此种方法多适用于开胸心脏外科手术中。②经胸壁穿刺置入心肌电极法：此种方法在条件简陋的情况下常可挽救患者的生命。但也有一些缺点如电极在心肌层不易固定，可导致血心包和急性心包填塞、气胸等。

　　（4）心内膜起搏法：①经胸壁穿刺置入心内膜电极法：此种方法的关键在于必须有专用的起搏针和选择适宜的穿刺点。静脉心内膜起搏法：心肺复苏起搏时的插管入路可选用下述中的任何一种，锁骨下静脉、股静脉、颈外或颈内静脉。各有优缺点，视具体情况和术者对某种径路的熟悉程度而定。

　　（5）气管内起搏法：由于在心肺复苏中常要行气管插管，因此有学者尝试将起搏术与气管插管术结合在一起用于心肺复苏中，部分病例可取得较好的效果。

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　　心肺复苏成功的影响因素有哪些？

　　及时、有效的抢救多能挽救患者的生命，因此必须做到分秒必争，毫不拖延。心脏骤停诊断成立后，不论病因如何，复苏的基本方法是大致相同的。

　　（1）基础生命抢救：目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的心肺复苏手法，应该可以提供正常血供的25%~30%。①保持呼吸道通畅；②口对口呼气；③体外心脏按压：这是紧急建立循环的有效方法，应当与前两步骤紧密连接进行。

　　（2）进一步生命抢救：在上述基础生命抢救的基础上，要进一步努力去恢复自主心跳及呼吸。①加强呼吸管理；②直流电非同步除颤；③药物的应用。需牢记心脏停止的时间愈短，复跳的机会愈大；相反，则恢复自主心跳及呼吸十分困难。

　　（3）心脏复苏后的处理：包括维持血液的酸碱平衡和电解质平衡、维持血压、保持呼吸道通畅、防治脑水肿、控制心律失常、防治感染、防治急性肾衰竭等步骤。

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　　心脏复苏过程中并存哪些治疗问题？综合治疗应遵循哪些原则？

　　由于心脏骤停时常常伴有呼吸停止及由此可能带来的缺氧性脑损伤，因此应同时进行心、肺、脑复苏，并积极防治并发症。

　　（1）气道管理及肺部感染的防治：保持呼吸道通畅最为重要。防治办法：气管插管或气管切开；快速吸出误吸物；严格消毒气管内导管；吸入充分湿化或雾化气体；应用抗生素和肾上腺皮质激素等。

　　（2）脑损害的防治及脑复苏：脑复苏是指脑急性缺血、缺氧损害后，为减少中枢神经系统损害所采取的措施。故尽早恢复呼吸、心跳、使用肾上腺素，对于防止脑损害有积极意义。此外还应采取包括低温治疗、脱水剂和巴比妥类药物应用、高压氧疗在内的防治脑水肿措施。

　　（3）维持血液的酸碱平衡和电解质平衡：心脏骤停后可因严重缺氧而致血液中酸碱和电解质平衡紊乱，应立即纠正。

　　（4）维持血压：应注意纠正缺氧，强心及选用合适的血管活性物质而维持血压。

　　（5）心律失常的控制：对快速性心律失常酌情选用利多卡因、普鲁卡因胺、溴苄胺、受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等药物或补充钾离子、镁离子以及直流电复律，缓慢性心律失常选用阿托品、异丙基肾上腺素或临时起搏治疗。

　　（6）血胸、气胸及心包填塞的处理：一旦发生血、气胸，应立即采取胸腔闭式引流，心包填塞需迅速切开心包，再行心包内心脏按压。

　　（7）呼吸机肺：长时间使用呼吸机，出现肺顺应性降低，动脉血氧分压明显下降，二氧化碳分压上升，即使提高血氧浓度及吸入氧气也难以纠正，称之为呼吸机肺。

　　（8）其他并发症：如喉头水肿、纵隔气肿、气道阻塞等在复苏过程中也经常发生，适当注意各种不恰当操作即可预防。