第5章 心力衰竭

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　　什么是心力衰竭？

　　心力衰竭又称心功能不全，是指有适量静脉血回流的情况下，由于心脏长期负荷过重或心肌收缩力下降，心脏不能排出足够血液满足组织代谢的需要以至于周围组织灌注不足和肺循环或体循环淤血，从而出现的一系列的临床症状和体征。

　　按疾病的急缓又分为急性和慢性心力衰竭。慢性心功能不全亦称为充血性心力衰竭。

　　按发病部位和临床表现可分为左心衰竭及右心衰竭。

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　　哪些疾病可以引起心力衰竭？

　　（1）各种心肌疾病引起的心肌收缩力减退。如：急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎等。

　　（2）心脏负荷过重。

　　压力负荷过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肥厚性梗阻性心肌病、肺动脉瓣狭窄等。

　　容量负荷过重：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、慢性贫血、甲状腺功能亢进等。

　　（3）心脏舒张能力减低：因心脏舒张受限，出现心脏充盈不足、心排血量减少、循环淤血等征象。常见于限制型心肌病等。

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　　心力衰竭的发病率如何？

　　2000年由美国、中国、澳大利亚和泰国参加的亚洲心血管病国际合作研究（InterASIA）调查了人群中多种心血管病及其危险因素的水平，该研究共调查16000人左右。总体心力衰竭患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%；随着年龄增高，心力衰竭的患病率显著上升；北方和南方地区患病率分别为1.4%和0.5%，北方显著高于南方；城市和农村人群患病率分别为1.1%和0.8%，城市高于农村，但无显著差异。我国35~74岁这个年龄段的成年人心衰患病率达0.9%，据此估计现在全国至少有300万~400万患者。

　　该研究提示，我国心力衰竭患病率尚低于西方国家，美国为1.5%~2.0%，但由于我国冠心病和高血压发病仍有上升趋势，人口老龄化进程加快。因此，可以预计，我国心衰的发病会呈明显升高趋势，人群中心衰患者人数不断扩大，对我国心血管病和老年病防治领域构成新的重要挑战，有必要加强这一方面的流行病学和临床医学研究。

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　　心力衰竭的病死率如何？

　　美国Framingham心脏研究发现在1948—1988年之间，心力衰竭患者平均生存时间为男性3.2年，女性5.4年。心力衰竭患者年病死率：纽约心功能分级Ⅱ~Ⅲ级者为10%~25%，Ⅳ级者为40%~50%。2年病死率：男性为37%，女性为33%。6年病死率：男性为82%，女性为67%。

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　　心力衰竭的早期症状有哪些？

　　早期患者活动后出现症状，休息时没有，症状是逐渐进展的，表现为劳力逐渐耐受、逐渐减弱。一般体力活动时患者即感到疲劳、四肢无力，休息后则能减轻或消除。在进行稍剧烈的活动时，如：走路稍快些、上楼的速度稍快时则出现呼吸困难需要停下来休息一段时间再继续前进。这些表现则提示左心衰竭出现的早期症状。随着病情的发展，心脏功能逐渐减退，即使是一些轻体力劳动或活动，也会感到气短、呼吸困难。夜间睡眠时总能感觉枕头低或希望头侧的垫子能垫高一些。右心衰竭的早期症状主要是食欲缺乏，腹胀不适，右上腹有时疼痛，尿量减少，体重逐渐增加，手、足等皮肤有紧绷感。

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　　左侧心力衰竭会出现哪些症状？

　　左侧心力衰竭的症状主要是由肺部充血引起的。其主要症状有：

　　（1）疲劳、乏力、嗜睡、烦躁。

　　（2）呼吸困难是左心衰竭的常见症状，自感呼吸困难、呼吸费力、气短、频率加快、鼻翼翕动等。可分为缓进性劳力性呼吸困难、阵发性呼吸困难、端坐呼吸。

　　（3）急性肺水肿。严重者会有发绀、咯粉红色泡沫痰等症状。

　　（4）咳嗽、咯血。

　　（5）紫绀等。

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　　如何判断心源性哮喘和支气管哮喘？

　　心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，支气管哮喘多见于青少年有过敏史。发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。鉴别点在于：前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。

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　　右侧心力衰竭会出现哪些症状？

　　由于静脉压升高，体循环淤血引起各器官功能障碍，右心衰竭可出现一系列症状。

　　（1）胃肠道淤血引起的不思饮食、恶心、呕吐、腹胀、便秘、上腹不适感。

　　（2）肾脏淤血引起肾功能减退，使夜间尿量增多。

　　（3）肝脏淤血肿大引起右上腹部饱胀感、不适感，肝区疼痛。

　　（4）腹水，见于右心衰竭晚期。

　　（5）呼吸困难。

　　（6）发绀明显，出现于指跖甲端、面颊、耳垂部等。

　　（7）下垂部位水肿。起床活动者，水肿在足踝及胫骨前明显，严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿，如：四肢、背部、臀部、外生殖器等。

　　（8）颈静脉充盈：也称为颈静脉怒张。

　　（9）少数患者可出现头晕、无力、头痛、烦躁不安、精神恍惚、嗜睡等。

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　　什么是急性心力衰竭？

　　急性心力衰竭是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排除，机体代偿常来不及动员，引起心搏量减少，动脉系统严重供血不足，严重常可导致心源性休克。常见于急性大面积心肌梗死、严重心肌炎等。特点为发病急，发展迅速。

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　　急性心力衰竭的病因有哪些？

　　（1）冠心病有关的乳头肌梗死断裂、急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。

　　（2）感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

　　（3）其他，如高血压心脏病导致血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。

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　　急性心力衰竭患者有哪些症状？

　　主要为急性肺水肿：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，患者常突然感到极度呼吸困难、迫坐呼吸、恐惧表情、烦躁不安、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极严重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高，但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。

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　　急性心力衰竭的抢救措施有哪些？

　　（1）患者首先要镇静，取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

　　（2）立即用高流量鼻管给患者吸氧，10~20ml\/min纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。

　　（3）静脉缓注吗啡，必要时每间隔15分钟重复1次，共2~3次。

　　（4）快速利尿，呋塞米20~40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。

　　（5）给予血管扩张剂、洋地黄类药物、氨茶碱等。

　　（6）其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

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　　什么是慢性心力衰竭？

　　慢性心力衰竭通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。特点为发病缓慢，病程较长。临床常表现为充血性心力衰竭。其临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。

　　左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺淤血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉淤血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

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　　什么情况容易诱发心力衰竭？

　　（1）感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染、风湿活动等。

　　（2）过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。

　　（3）严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

　　（4）贫血、妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。

　　（5）严重洋地黄中毒或不恰当地停用洋地黄。

　　（6）其他疾病，如肺栓塞等。

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　　影响心力衰竭预后的因素有哪些？

　　心力衰竭的预后极差，据报道有50%的心功能Ⅳ级（按纽约心脏病协会心功能分级）的患者在1年内死亡；3年的生存率仅有38%。慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死。

　　目前已经知道和预后相关的因素有年龄、心衰严重程度、左室功能状态、糖尿病、心衰原发心脏病、血肌酐浓度、相对低的动脉压、神经内分泌的激活以及合并的心律失常。因为BNP（B型尿钠肽）和心室功能密切相关，所以近年来人们就BNP对心衰预后的意义进行了大量的研究，已经证明利用血BNP浓度可以对心衰的患者进行危险分层，对预后进行评价。

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　　怎样避免心力衰竭的发生？

　　（1）防止初始的心肌损伤，积极控制血压、血脂、血糖和戒烟等；减少冠心病和高血压的发生率，从而减少心力衰竭的危险性。

　　（2）防止心肌进一步损伤：对于急性心肌梗死者，积极溶栓或采用PTCA术，使再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤，从而降低死亡率及发生心力衰竭的危险性，另外临床试验证明ACEI及受体阻滞剂应用可降低再梗死或死亡危险，特别是急性心肌梗死伴有心力衰竭者。

　　（3）防止心肌损伤后恶化：已有左室功能不全，无论是否伴有症状，应用ACEI制剂均可防止发展成严重心力衰竭。

　　（4）日常保健注意：避免心力衰竭发作诱因，如呼吸道感染，参加较剧烈的活动，控制盐、水的摄入量，以免心力衰竭突然加重。

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　　心力衰竭伴有心律失常时须注意哪些问题？

　　难治性心力衰竭合并心律失常时，处理心律失常的正确观点是：①必须及时消除心律失常；②心律失常不需治疗，根除原发病后自然消失；③心律失常治疗与否决定于其严重程度。

　　难治性心力衰竭出现心律失常时应注意寻找和纠正可逆性因素，治疗主要集中在处理伴有血流动力学紊乱的心律失常，因为它能直接危及患者的生命，也是难治性心力衰竭不易控制的主要原因。严重心律失常主要表现为室性心动过速及室颤，频发多源性室性早搏，室上性心动过速和快速房颤。

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　　心力衰竭患者能旅游吗？

　　患者在出行前最好请心血管专科医生协助拟定旅游计划。心血管病患者在旅行中应注意以下事项才能快乐出行，健康而归。

　　冠心病、高血压及心衰患者需备好日常用药并按时每日用药，而且务必在出发前备一急救药盒，冠心病患者需随身携带硝酸甘油，供旅途中救急使用。

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　　慢性心力衰竭患者为什么需要适当运动？

　　充血性心衰患者往往谨小慎微，不敢运动。其实多数患者通过有规律的运动可明显改善心功能和生活质量，还能减少死亡的危险。

　　充血性心衰患者规律地运动可增加运动耐量，减轻呼吸困难和疲乏，减少心律失常的危险性，改善生活质量。运动与药物治疗并重对症状的改善优于单一措施。

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　　慢性心力衰竭患者如何制定运动计划？

　　慢性心力衰竭患者要选择缓慢、不过分用力的运动，如步行、慢跑、气功、太极拳等。要循序渐进，随时调整运动量。开始运动量要小，适应后，逐步增加强度，要量力而行。

　　准备工作：开始运动前应采取药物治疗控制心衰。有条件应进行负荷试验，以判断机体对运动的反应，决定安全有效的运动水平。心衰患者安全而有效的目标心率的计算方法为：（负荷试验中的最大心率－静息心率）×0.6（或0.8）+静息脉率。

　　有氧运动：运动前适当热身可以促进血管扩张。至少做10分钟伸展、慢走或其他活动，勿使脉率超过最大心率的40%~50%。理想的目标是患者在预期的心率范围内步行或就地蹬车20~40分钟，每周3~5次。通过间断训练，许多患者可达到这一目标。将爬楼梯、室内行走等活动与休息交替进行，如果总的运动时间相同，也能达到持续运动一样的效果。运动应采取循序渐进的步骤，一般开始时运动2~4分钟，休息1分钟，直到可以运动10~15分钟。然后逐渐过渡到运动5分钟，休息2分钟，总计20~40分钟，最后应达到持续活动20~40分钟。患者运动时应有人监护，以确保安全。如果运动前负荷试验未诱发低血压、明显的心电图改变或心律失常，患者经适当指导后可在家中完成运动方案。

　　力量运动：增强呼吸肌（膈肌和腹肌）的运动可减轻呼吸困难、改善生活质量、增强运动耐量。低重量阻力运动（如哑铃操等）可增强四肢和躯干肌群的力量，减轻疲乏，一般运动1~2组，每组重复12~15次即可使肌肉得到足够的锻炼。

　　综合措施：针对心衰的药物治疗与运动的作用是互补的。血管扩张剂（如血管紧张素转换酶抑制剂）与地高辛可改善运动能力，但效果不如运动锻炼。对于几乎所有的心衰患者，系统的运动应为整体治疗的一部分。

　　注意事项：当患者出现心绞痛、气短加重、体重增加或下肢水肿等情况时，应停止运动并就医。虽然病情恶化通常与运动无关，但在症状控制前患者应避免运动。服用血管扩张剂和运动时间应尽量错开，以避免血压下降等危险。地高辛过量可伴有电解质紊乱，运动中出汗多增加了这种危险，应注意。

　　禁忌证：阻塞性瓣膜病、严重主动脉瓣狭窄或心肌炎。不稳定型心绞痛或失代偿性心衰必须在纠正后才能开始运动。

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　　心力衰竭患者如何进行饮食治疗？

　　心力衰竭患者的饮食原则主要是少量多餐，进食容易消化的食物，以减少心脏的负荷，并限制钠盐，防止水肿，保护心脏。膳食要求如下。

　　（1）少量多餐。心脏病患者不宜吃得过多，每日总热能分4~5次摄入，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。

　　（2）限制钠盐。这是控制心力衰竭较为适当的方法。为了减轻水肿，应根据病情选用低盐、无盐、低钠饮食。低盐：即烹调时添加食盐2克\/天；无盐：即烹调时不添加食盐及酱油。

　　（3）适当限制蛋白质和热能的摄入。心力衰竭时，每日蛋白质可控制在25~30g，热能600kcal；2~3日后，蛋白质可加至40~50g，热能1000~1500kcal。病情好转后逐渐增加蛋白质和热能，但不宜太高，以免增加心脏的负荷。

　　（4）应吃易于消化的食物。心脏病患者由于血液循环功能减退，胃肠道淤血、水肿，影响食物的消化吸收。因此，所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。

　　（5）应供给充足的维生素和适量的无机盐，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和维生素C等。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心力衰竭。供给适量的钙以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，不足时引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。镁能帮助心肌细胞排除心脏的毒性物质，能帮助维持正常节律。

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　　心力衰竭患者应怎样进行家庭护理？

　　避免诱因：感染是诱发心衰的常见原因，所以慢性心衰患者无论是何种感染，均需早期应用足量的抗生素。有些体弱患者感染时症状不典型，体温不一定很高，仅表现为食欲不佳、倦怠等，应密切观察病情变化，预防心衰发生。

　　合理休息：休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，使肾供血增加，有利于水肿的减退。

　　合理用药：应严格按医嘱用药，切忌自作主张更改或停用药物，以免发生严重后果。并应熟悉常用药的毒副作用，这样有利于不良反应的早发现、早就医、早处理。

　　皮肤护理：慢性心衰患者常被迫采取右侧卧位，所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理，预防褥疮。可为患者定时按摩、翻身，护理动作应轻柔，防止皮肤擦伤。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。

　　定期复查：应定期抽血复查地高辛浓度和血钾、钠、镁及尿素氮、肌酐等。并定期复查心电图，心功能测定可每3个月检查一次。检查体重及水肿情况，并根据病情由医生决定药物是否需要调整。

　　自我监测：心衰患者应学会自我监测，以便应对出现的各种症状和所用药物产生的毒副作用，如出现气短、乏力、夜间憋醒、咳嗽加重、泡沫状痰、倦怠、嗜睡、烦躁等，可能为心衰的不典型表现，应及时就医。

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　　夜间突发心力衰竭怎么办？

　　各种心脏患者，如风湿性心脏病、冠心病、肺心病、先天性心脏病等，由于某些原因使疾病加重时，心脏负担加重，不能将回流心脏的血液充分地排出，就会发生心力衰竭，表现为心慌气短。严重者，在夜间熟睡时，可突然发生呼吸困难而被憋醒、喘息、口唇青紫、不能平卧，甚至可以咳出血性泡沫痰。这是心脏病最常见的急性表现之一，系急性左心室衰竭所引起，必须及时抢救。

　　首先，要将患者扶起，背后垫些衣物，使之呈半卧位，这样可减少回心血量，有利于减轻患者肺部的淤血，有助于减轻呼吸困难。此时不要慌忙将患者送往医院，也不要随意搬运患者，因为搬运和送医院途中的颠簸，可以增加心脏负担，使心力衰竭进一步加重，易并发或加重肺水肿，甚至会因此而造成患者的死亡。

　　第二，家中如备有氧气，可立即给患者吸入氧气。

　　第三，这类患者往往神情紧张、烦躁不安，可给予小剂量的镇静剂，如安定等口服，以减轻焦虑。

　　第四，可给患者舌下含服一粒硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）以扩张血管，减轻心脏负荷。

　　第五，病情稳定后，应将患者送往医院进一步救治。转送时仍应取半卧位，动作宜轻巧平稳，避免大幅度颠簸。

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　　心力衰竭患者夜间憋醒后为什么需端坐呼吸？

　　心力衰竭患者夜间憋醒后，必须坐起才能缓解症状。因为坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；③端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。

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　　如何自我判断心功能？

　　按心力衰竭发展的程度，即患者胜任体力活动的能力，结合临床表现一般将心功能分为四级：

　　Ⅰ级：心脏储备能力正常，一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状，无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期。

　　Ⅱ级：心脏储备能力轻度减低，体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时，如常速步行500~1000m或登3~4层楼即出现疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状及心力衰竭体征，如心率增快、肝肿大等。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。

　　Ⅲ级：心脏储备能力中度减低，体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动，如日常家务劳动、常速步行500~m、登二层楼等，即出现心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及肝肿大、水肿等心力衰竭体征。卧床休息后症状好转，但不能完全消失。亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。

　　Ⅳ级：心脏储备能力重度减低，不能胜任任何体力活动，休息时仍有乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛及明显的心力衰竭体征。亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。

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　　心力衰竭患者应做哪些检查？

　　（1）X线检查：对判断原有的心脏病和心力衰竭的早期诊断及其严重程度，都具有重要意义。

　　（2）心电图：可以检查是否有心律失常、心肌肥厚、心肌劳损等。

　　（3）心脏超声：可以更直观、更具体的反应心脏功能及心脏结构。

　　（4）实验室检查：水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。如：低钾血症、代谢性酸中毒等；心钠素的血浆浓度增高；尿常规检查，可有轻度氮质血症。

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　　为什么超声心动图是心力衰竭中最有价值的检查之一？

　　经胸多普勒超声心动图是一种快速、安全、无创、用途广泛的检查方法。它不仅能够测量心脏各腔室大小，对心脏功能作出评估，还能对引起心力衰竭的病因作出提示诊断，对指导临床诊断、治疗具有重要的意义。

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　　胸部X线检查对心力衰竭诊断的意义如何？

　　X线片上心脏大小与左室功能相关性较差。急性心衰时常不出现心脏扩大，但有证据提示慢性心衰而心脏大小正常时，需仔细检查心衰的诊断正确与否。心脏扩大支持心衰的诊断，特别是存在上叶静脉扩张时，但后者与肺毛细血管嵌压相关性较差。仔细检查肺野，可以找出间质、肺水肿或胸膜渗出的证据，但观察者对这种证据的解释的一致性较低，而且单用胸部X线片难以可靠地区分心源性或肾源性肺淤血。胸片上的肺淤血与血流动力学状态间的相关性取决于血流动力学紊乱的时间和严重程度。

　　心脏轮廓的形状可以提示出瓣膜、心肌或心包钙化等特殊诊断，心脏超声可以可靠地鉴别心脏扩大、心肌肥厚和心包积液。到目前为止用临床资料，即使结合心电图和胸片，也难以精确评价心肌梗死后患者的左室射血分数。

　　X线片有助于排除可导致上述症状的肺部疾病。

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　　血脑钠肽检查对心力衰竭的诊断价值如何？

　　血浆BNP的检测只需采集静脉血，不论在急诊室，还是在救护车上都方便易行，是诊断心衰的一个完全客观的依据，尤其具有极高排除率。

　　目前广泛接受BNP诊断心衰界值为100pg\/ml，此时，BNP对心衰诊断敏感性为93.1%，特异性为77.3%，阳性率51.9%，排除率97.7%；而将BNP的界值提高到200pg\/ml血浆浓度时，对心衰诊断敏感性则高达100%，特异性为97.1%，阳性率97.3%，排除率100%。

　　由于在心室体积增加或者容量负荷增加时，BNP可以在几小时内迅速（爆发式）合成和分泌，血浆的浓度增加数十倍，所以，BNP可以作为诊断急性和慢性心衰的化学标志物，可以在急诊室区别患者的呼吸困难是心源性的抑或是肺源性的，可以为心衰的诊断提供十分有价值的客观依据。但是其他一些情况，比如急性心肌梗死时，心肌的坏死和局部压力的变化，也会使循环BNP水平增加；另外高血压左室肥厚的患者，BNP水平也高于正常，这样看来BNP诊断心衰的特异性将会大打折扣，所以，对一个心脏病患者，不能看到BNP的增高就认为有心衰，要具体问题具体分析。

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　　心力衰竭如何自我预防？

　　（1）积极治疗原发性心脏病。如严格控制高血压、心绞痛，尤其老年人患急性心肌梗死时，心衰的发病率更高。

　　（2）去除各种易导致心衰的诱因，如对感染、过劳、情绪激动、心律失常、贫血等须严加防范。

　　（3）老年心脏病患者，饮食要高营养，易消化，低盐，少吃多餐，生活要规律，忌烟酒。

　　（4）做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动以免心力衰竭突然加重。

　　（5）老年人应学习一些自我保健的常识，了解心衰早期的一些临床表现。如劳力后出现心慌气短、夜间憋醒、阵发性咳嗽、呼吸困难、原因不明的下肢水肿等，均可能是早期心衰的症状。应及时就医，明确诊断，及时治疗。

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　　如何评估心力衰竭的治疗？

　　临床状况的评估：NYHA心功能分级、6分钟步行试验。

　　疾病进展的评估有以下几个方面。

　　（1）死亡率：死亡率是临床预后的主要指标，但并不能完全评价疾病的进展，不少心衰患者虽然存活但症状恶化。

　　（2）综合评价疾病进展包括以下方面：①死亡；②猝死；③症状恶化（NYHA心功能分级加重）；④因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的治疗药物；⑤因心衰或其他原因需住院治疗。

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　　心力衰竭的治疗原则有哪些？

　　心力衰竭的治疗原则包括以下几方面。

　　（1）去除基本病因和诱因：心力衰竭的病因治疗在心力衰竭的预防中占有重要的地位。若对引起心力衰竭的原发病能积极采取治疗措施，则可明显改善预后。对心力衰竭诱发因素的治疗。主要是积极控制或去除心内外感染病灶，纠正心律失常、电解质紊乱，避免过度劳累、情绪激动等。

　　（2）减轻心脏负荷；注意休息；适当使用镇静剂；控制饮食：包括进餐的种类、数量、次数、热量的控制、钠盐的限制等；合理使用利尿剂；合理使用血管扩张剂。

　　（3）避免采用使心衰治疗复杂化的药物，以期简化繁复的治疗方案，便于治疗、护理。非类固醇抗炎药物增加钠潴留；钙阻滞剂一般减弱心肌收缩力；某些抗心律失常药疑似提高死亡率，强力的袢-阻滞利尿剂刺激RA系统，宜用限盐及水潴留的最小剂量。

　　（4）增加心脏收缩力，改善心功能。

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　　治疗慢性心力衰竭的常用药物有哪些？

　　（1）定为标准治疗的药物：利尿剂、ACE抑制剂、受体阻滞剂、洋地黄制剂。

　　（2）其他药物：醛固酮拮抗剂螺内酯、AngⅡ受体阻滞剂、钙拮抗剂、环腺苷酸依赖性正性肌力药如多巴酚丁胺，米力农。

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　　利尿剂有哪些不良作用？

　　（1）电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。并用ACE抑制剂，并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失，较补充钾盐、镁盐更为有效，且易耐受。

　　（2）神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，因而最好与ACE抑制剂以及受体阻滞剂联合应用。

　　（3）低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。

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　　利尿剂的起始剂量和维持剂量如何把握？

　　利尿剂通常从小剂量开始，逐渐加量，一旦病情得到控制（肺部啰音消失，水肿消退、体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用，可根据病情随时调整用量。每日体重变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂的指标。

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　　ACE抑制剂在心力衰竭治疗中的地位如何？

　　全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂，包括无症状性心力衰竭，射血分数小于45%的患者，除非有禁忌证或不能耐受。

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　　ACE抑制剂的作用机制有哪些？

　　扩张血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。

　　提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经—体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。

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　　ACE抑制剂的起始剂量如何把握？

　　ACE抑制剂必须从小剂量开始，如能耐受，每隔3~7天剂量加倍。疗程数周或月，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险。逐渐将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量。需无限期、终生应用。ACE抑制剂可以和利尿剂、受体阻滞剂或地高辛合用。

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　　ACE抑制剂的禁忌证有哪些？

　　ACE抑制剂的禁忌证或需慎用的情况：

　　对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。

　　以下情况需慎用：①双侧肾动脉狭窄。②血肌酐水平显著升高［大于225.2mol\/L（3mg\/dl）］。③高钾血症（大于5.5）。④低血压（收缩压小于90mmHg）。低血压患者需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。

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　　ACE抑制剂的不良反应有哪些？

　　ACE抑制剂有两方面的不良反应：一是与AngⅡ抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留；二是与激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。

　　（1）低血压：很常见，在治疗开始几天或增加剂量时易发生。RAS激活明显的患者，发生早期低血压反应的可能性最大，这些患者往往有显著的低钠血症（小于130mmol\/L）或快速利尿。

　　（2）肾功能恶化：肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于AngⅡ介导的出球小动脉收缩的患者，如NYHA心功能Ⅳ级或低钠血症的患者易致肾功能恶化。

　　（3）高血钾：ACE抑制剂阻止醛固酮合成而减少钾的丢失，心力衰竭患者可能发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其合并糖尿病时易发生高钾血症。ACE抑制剂应用后1周应复查血钾，如血钾大于5.5mmol\/L，应停用ACE抑制剂。

　　（4）咳嗽：ACE抑制剂引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的若干个月内，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。

　　（5）血管性水肿：血管性水肿较为罕见（小于1%），但可出现声带水肿，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初24小时内。发生血管性水肿可能是致命性的，因此，如临床上一旦疑为血管神经性水肿，患者应终生避免应用所有的ACE抑制剂。

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　　如何处理ACE抑制剂所致的咳嗽？

　　停药后咳嗽消失，再用干咳重现，高度提示ACE抑制剂是引起咳嗽的原因。对咳嗽不严重可以耐受者，应鼓励其继续用ACE抑制剂。如持续咳嗽，影响正常生活，可考虑停用，并改用AngⅡ受体拮抗剂。

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　　治疗心力衰竭时如何选择ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂？

　　（1）血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）治疗心力衰竭有效，但其效应是否相当于或是优于ACE抑制剂尚未有定论，当前仍不宜以ARB取代ACE抑制剂广泛用于心力衰竭治疗。未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的心力衰竭患者，仍以ACE抑制剂为首选。

　　（2）ARB可用于不能耐受ACE抑制剂不良反应的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水肿时。ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压、高血钾及肾功能恶化，应用时仍需小心。

　　（3）心力衰竭患者对受体阻滞剂有禁忌证时，缬沙坦与ACE抑制剂可合用。

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　　什么情况下选用受体阻滞剂治疗？

　　所有慢性收缩性心力衰竭、心功能Ⅱ、Ⅲ级，LVEF小于40%，病情稳定者，均必须应用受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用受体阻滞剂，心功能Ⅳ级者，需待病情稳定14天未用静脉药物，已无液体潴留并体重恒定时，在严密监护下应用。

　　目前有证据用于心力衰竭的受体阻滞剂有：选择性受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔，兼有1、2和1受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔（bucindolol）。

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　　心力衰竭时应用受体阻滞剂有哪些好处？

　　到目前为止，已有20个以上随机对照试验，超过1万例心力衰竭患者应用受体阻滞剂治疗。所有入选患者均是收缩功能障碍（LVEF小于45%），NYHA心功能分级主要是Ⅱ、Ⅲ级。

　　结果均显示，长期应用受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭，能改善临床情况、左室功能，降低病死率和住院率。这些试验都是在应用ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用受体阻滞剂。根据分析，39个应用ACE抑制剂的临床试验（8308例心力衰竭患者，1361例死亡），死亡危险性下降24%（95%CI为13%~33%），而受体阻滞剂并用ACE抑制剂的分析中，死亡危险性下降36%（95%CI为25%~45%），提示同时抑制两种神经内分泌系统可产生相加效应。

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　　受体阻滞剂的剂量如何选择？

　　需从极低剂量开始，如美托洛尔缓释片12.5mg每天1次，比索洛尔1.25mg每天1次，卡维地洛3.125mg每天2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2~4周将剂量加倍，达最大耐受量或目标剂量长期维持。如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。如此谨慎用药，则受体阻滞剂的早期不良反应一般均不需停药。临床试验证明受体阻滞剂的耐受性为85%~90%。

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　　受体阻滞剂的不良反应是什么？如何处理？

　　低血压：特别是有受体阻滞作用的制剂易于发生。一般在首剂或加量的24~48小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量，或与受体阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。

　　液体潴留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3~5天体重增加，如不处理，1~2周后常致心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。

　　心动过缓和房室传导阻滞：与受体阻滞剂剂量大小成正比，如心率小于55次\/min，或出现二、三度房室传导阻滞，应将受体阻滞剂减量或停用。

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　　受体阻滞剂治疗心力衰竭的禁忌证是什么？

　　低血压、心源性休克、支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率小于60次\/min）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）均不能应用受体阻滞剂。

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　　螺内酯的不良反应有哪些？

　　螺内酯耐受性良好，仅8%~9%患者有男性乳房增生症。

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　　什么情况下可使用洋地黄治疗心力衰竭？

　　（1）地高辛应与利尿剂、ACE抑制剂和受体阻滞剂应用。

　　（2）地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的证据，因而不主张早期应用，心功能Ⅰ级者不推荐使用。

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　　应用洋地黄的剂量是多少？

　　一般来说，地高辛用量0.25mg\/d，70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg，1日1次或隔日1次。

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　　应用洋地黄的适应证、禁忌证有哪些？

　　（1）对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。

　　（2）对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。

　　（3）肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。

　　（4）肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。

　　（5）预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。

　　（6）电转复术前24小时，在复律前24小时内应停用地高辛。

　　（7）洋地黄过敏者禁用。

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　　心力衰竭时应用洋地黄出现哪些现象应考虑洋地黄中毒反应？

　　（1）消化道反应：原有消化道症状用药后一度改善，再度发生恶心、呕吐、食欲不振。

　　（2）心脏反应：可有各种心律失常，但以室性早搏最为常见，如用药后早搏较前增多甚至出现二、三联律，室性心动过速，室上性心动过速伴2∶1房室传导阻滞，非阵发性交界性心动过速或心房纤颤的出现，高度房室传导阻滞，房室分离等。

　　（3）神经系统反应：有头痛、幻想、谵妄、失眠、黄视等。

　　如有上述表现时立即停用洋地黄，并针对不同情况，进行处理。

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　　洋地黄中毒的易患因素有哪些？

　　洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素。胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。

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　　如何诊断洋地黄中毒？

　　长期应用洋地黄的患者，如出现恶心、呕吐等消化道症状，或心电图发现新近出现的室性早搏二、三联律，过缓或过速性心律失常，或视物出现异常等现象时，应高度怀疑洋地黄中毒。可测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0~2.0ng\/ml。如超过该测定值，即可诊断。

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　　如何治疗洋地黄中毒？

　　发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。

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　　如何预防洋地黄中毒？

　　（1）应用洋地黄类药物必须在医生指导下进行，并要了解其毒性和应用方法，严格掌握适应证和禁忌证，避免中毒。老年人肾功能低下、心肌缺氧等忌用或慎用，地高辛在肾功能不全患者，应参照肌配清除率的降低（<35ml\/min）而相应地减少剂量，并做血浆地高辛浓度测定，监测调节个体患者的剂量。对于心力衰竭合并房室传导阻滞者应慎用。某些心脏病如急性心肌梗死、晚期重症心力衰竭、房室结潜在病变及肺心病患者，地高辛的剂量应减半，并依血药浓度监测。

　　（2）用药前最好做心电图，便于对照。

　　（3）对有电解质紊乱的患者，如低钾、高钙、低镁等，都易引起洋地黄类药物中毒，必须注意纠正。

　　（4）应用洋地黄类药物前，必须了解患者在2~3周内是否用过本类药物和使用情况。

　　（5）在进行心脏电复律及心脏手术这两种操作前，应将地高辛剂量减为低限。

　　（6）有人认为洋地黄类药物，起治疗作用的主要是维持量，故病情不急或易中毒的患者，开始勿需给予大剂量。

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　　老年人心力衰竭的特点是什么？

　　（1）容易误诊、漏诊。老年人的心衰症状常不典型或不明显，有些人只有头晕、心绞痛或心律失常等高血压冠心病的症状，却没有心悸、气短、呼吸困难等心衰症状；还有些老人患有多种疾病，这些疾病的症状，掩盖了心衰症状而被误诊。常被误诊为哮喘、慢性支气管炎、高血压病等。误诊率达20%~30%。所以，对老年心脏患者，应把咳嗽、气喘、乏力、肺部啰音、血压升高都视为充血性心衰的临床表现。及时去医院检查心电图、多普勒，若提示左房扩大、左室扩大、心室肥厚、舒张功能不全、收缩功能不全、射血分数低于50%等，可证实已有心衰。

　　（2）可有多种诱发因素。多种多样的因素都可能诱发老人心衰，其中常见的有呼吸道感染、心律失常、血压升高、情绪激动、劳累过度、饮酒、饱餐等。尤以呼吸道感染最为多见，这是因为老年人多患有慢性支气管炎和肺气肿，机体免疫力低下，肺泡呼吸功能下降，最易患呼吸道感染。由于发热、呼吸加快、咳嗽，造成低氧血症，使心肌缺氧心脏负荷加重而发生心衰。心律失常和高血压也是老年人心衰常见的诱因，占25%~50%。常与心衰互为因果，造成恶性循环。老人还要避免酗酒、防暴饮暴食、改掉暴躁脾气，都有利于防止心力衰竭的发生。

　　（3）易发生洋地黄中毒。洋地黄类药物是治疗心衰的主要药物，但老年人极易发生洋地黄中毒。因为老人肝肾功能减退，再加缺血、缺氧及电解质紊乱，易发生洋地黄蓄积中毒。特别与抗心律失常药物合用时，更要谨慎。

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　　老年人心力衰竭用药需注意哪些？

　　（1）洋地黄类制剂：老年人肾小球滤过率随年龄的增长而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年人剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少，而且要掌握个体的特点及耐药差异情况。根据患者的体重、肾功能、电解质等情况慎重给药。

　　洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。注意脉搏的变化情况及节律的改变，如在60次\/min以下或突然变快，节律异常，应立即通知医生，出现食欲缺乏、呕吐、腹泻、黄视、乏力等毒性反应，应立即给予解毒。老年人在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下，即使血清中地高辛浓度正常（0.5~2.0），也可发生洋地黄中毒。故老年人使用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。

　　（2）利尿剂：应用利尿剂应尽可能在白天给药，避免晚上注射，以免患者因排尿频繁而影响睡眠和受凉，不利于心衰的控制。利尿剂以间歇、交替、逐渐增加利尿为宜。准确记录患者出入液量，并注意患者有没有无力、精神萎靡、嗜睡、表情淡漠、抽搐、腹胀等电解质紊乱的表现。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，使用保钾利尿药时应监测血钾变化。

　　（3）血管扩张剂：血管扩张剂通过扩张血管而减轻心脏的前、后负荷，减轻淤血症状，尤其是顽固性心衰，常收到较好的效果。但必须注意有无头痛、心悸、低血压等。因此，给药过程中应严格控制滴速及观察血压的变化情况，必要时用输液泵控制输液速度。老年人多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，使用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1\/3或1\/2开始)，并逐渐加至治疗量。

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　　心力衰竭并心律失常的治疗？

　　（1）无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张抗心律失常药物治疗。

　　（2）持续性室性心动过速、心室颤动、曾经猝死复苏、室上性心动过速伴快速心室率或血流动力学不稳定者，应给予治疗，治疗原则与非心力衰竭者相同。

　　（3）Ⅰ类抗心律失常药不宜用于心力衰竭患者，除非是短期应用于难治性、致死性心律失常。

　　（4）Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性，故优于Ⅰ类或其他Ⅲ类药物，推荐应用于心力衰竭合并心律失常的患者治疗。

　　（5）胺碘酮对预防心力衰竭猝死或延长生存尚无确切有效的证据，且有一定的毒性，因而不推荐预防性应用，特别是已在应用ACE抑制剂和受体阻滞剂的患者。

　　（6）任何心力衰竭并心律失常患者，均应注重寻找和去除各种可能引起心律失常的原因。如心力衰竭未控制，心肌缺血，低钾、低镁血症，药物的致心律失常作用，特别是各种正性肌力药和血管扩张剂。

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　　心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗如何？

　　心力衰竭时，扩张且低动力的心腔，以及促凝因子活性的增高可能有较高血栓栓塞事件危险。临床研究提示，心力衰竭时血栓栓塞事件的年发生率为1%~3%。至今尚无在心力衰竭患者中，使用华法林或其他抗血栓药物预防血栓栓塞事件的对照研究，几项回顾性的分析也未得到一致结果。有关心力衰竭时的抗凝治疗可参照下列原则。

　　（1）心力衰竭伴房颤及心力衰竭有血栓栓塞史的患者，必须长期抗凝治疗，常规方法可口服华法林，并调整剂量使其保持在国际标准化比值2~3之间。

　　（2）极低LVEF值、左室室壁瘤、显著心脏扩大、心腔内有血栓存在，这些指标在评估血栓栓塞危险中的意义尚未明确，也缺乏长期抗凝效果的评价。但有些医师对上述情况仍给予抗凝治疗以预防可能发生的血栓栓塞事件。

　　（3）抗血小板治疗常用于预防心力衰竭患者发生冠状动脉事件，而对心力衰竭本身的适应证尚未建立。

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　　心力衰竭能否用起搏器治疗？

　　CRT即双心室起搏，主要适用于完全性左束支传导阻滞和室内传导阻滞的心衰患者。CRT可提高左室EF值和心输出量，逆转心衰晚期出现的心室重构，还可改善心脏的血流动力。

　　目前，CRT选用患者的心电图QRS波宽为120~150ms，EF小于35%。CRT使心功能Ⅲ-Ⅳ级患者获得明显的益处，表现为生活质量、6分钟步行及心功能分级的改善，减少患者再住院率和死亡率，逆转左室重构，减缓心衰进展。目前已发表的CRT治疗最长观察时间为12个月，获得有益的阳性结果。

　　有3项大型CRT临床试验采用超声多普勒比较了CRT组与非CRT组的治疗结果，并进行了随访。结果表明，CRT治疗后EF值可提高3%~8%。CRT治疗组2\/3的患者心功能得到改善，1\/3的患者心功能没有得到改善，其中16%的患者心功能恶化，可能与心室电极置入过于靠前有关。但CRT本身对心衰患者无害是肯定的。

　　CRT的成功率为92%，并发症主要为：1\/3患者的心内电极位置不理想，电极脱位占5%~10%；起搏电极阈值偏高、心包填塞、冠状静脉窦夹层、刺激膈神经跳动、囊袋感染率升高以及双心室感知可抑制自身工作等。影响CRT功能的因素有电极位置、起搏程序、配合理想的药物、不同的心衰病因如大面积心梗后，CRT效果不如扩张型心肌病。需重视CRT对心肌耗氧量的影响，同时注意充血性心衰患者是否存在房内传导阻滞、房室传导延迟和心室内传导延迟。随着CRT治疗时间的延长，心功能改善日渐明显，3个月时效果较为显著。

　　有2\/3的心衰患者经CRT治疗再同步效果不好，主要原因可能是心脏的机械同步与电同步是两回事。充血性心衰时心脏机械同步和电同步均受损害，宽的QRS波增加左室的机械性不同步，而双室起搏本身对窄QRS与宽QRS的作用是一样的，但机械不同步与电的不同步相关性不是很好。因此，QRS的宽度不应成为CRT治疗的唯一选择标准。目前，测量心脏机械不同步的方法是核磁和同位素扫描，但其价格昂贵。今后，有发展前途和应用价值的测量工具是心脏组织彩色多普勒，已有的试验结果表明，组织多普勒能很好地分辨CRT治疗前室间隔与左室后壁不同步，治疗后心脏室间隔与左室后壁不同步的改善情况。不同步有3种情况，即房室不同步，左、右心室不同步和心室内不同步，其中以心室内不同步更为重要。

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　　干细胞移植治疗心力衰竭的现状如何？

　　现代药物治疗在阻止心室重构和充血性心衰进展方面还十分有限，通过细胞移植替代或使心肌细胞再生的心脏细胞重建技术，为阻止心肌梗死后心室重构和充血性心衰进展提供了一种全新的治疗策略。

　　最近的研究热点主要集中于未分化的多潜能干细胞，它可进一步分化为包括心肌细胞和内皮细胞在内的各种类型细胞。现今干细胞移植的大部分资料主要来源于动物实验，证实干细胞治疗能替代缺失的心肌（心肌再生）和促进心脏再血管化（血管新生）。这些研究成果很快被用于人类的研究，但仍存在很多问题亟待解决。虽然早期的一些临床研究结果有效和安全，但对干细胞的认识仍不成熟，干细胞移植只能起辅助治疗作用，中等疗效是可以接受的。干细胞移植的有效标准应从改善心脏指标、症状和预后3个层面去理解。在不影响预后的前提下，客观指标或症状的改善是可以接受的。目前，干细胞移植治疗心衰的证据仍不充分，但证据少不等于缺乏证据。合理利用已有的干细胞类型，同时选择最有利的移植途径，是当前采用干细胞治疗心衰的关键。