第13章 动脉粥样硬化与冠心病

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　　何谓心绞痛？

　　心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

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　　心绞痛是如何产生的？

　　心绞痛是由于心肌供氧和需氧不平衡导致缺氧的结果。静息状态下，冠状动脉血流量尚能满足心肌氧耗，一旦心脏负荷增加，引起供氧与需氧之间出现不平衡，则引起心肌缺血缺氧。

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　　心绞痛有哪些病因？

　　冠状动脉粥样硬化是心绞痛主要的病理原因，约占心绞痛患者的90%。其他病因包括主动脉瓣狭窄和关闭不全，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，冠状动脉畸形等。

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　　心绞痛发作时会有哪些症状？

　　（1）发作性胸痛，其特点为压迫、发闷、紧缩或烧灼感，位于心前区，常放射至左肩、左臂内侧达环指（无名指）和小指，或至颈、咽或下颌部；部分患者以上腹疼痛为主要表现；诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷等，休息或舌下含用硝酸甘油，能在几分钟内缓解。可数天或数星期发作1次，亦可1天内发作多次。

　　（2）呼吸困难，异常的劳力性呼吸困难，尤其在老年人可能提示是冠心病的早期表现，静息或劳累时的呼吸困难可能是重度心肌缺血引起左心室充盈压升高所致，即使没有缺血性心电图的证据，患者无心绞痛症状也要高度怀疑。

　　（3）乏力也是心绞痛的一种表现。一活动即出现乏力，休息或服用硝酸酯类药物后立即缓解，这种情况也应该怀疑。

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　　怀疑心绞痛的患者需要做哪些检查？

　　发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法是心电图。但大约一半的稳定性心绞痛患者静息时的心电图是正常的，仅表现为T波低平或倒置，或ST段压低，或部分或完全性左束支传导阻滞，但这种ST-T的改变亦可见于普通人群，而且在高血压、糖尿病、吸烟者和女性中更多见，因此主要通过给患者作负荷心电图来诊断。但运动心电图诊断冠心病的敏感性仅75%，因此有些患者还会进一步接受负荷超声心动图或心肌灌注运动显像等检查，近几年多排CT冠脉显像已成为诊断冠心病的重要手段，但冠脉造影是确诊冠心病的“金指标”。

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　　什么是负荷心电图？

　　负荷心电图是通过运动增加心脏负担以激发心肌缺血，方法有效，且相对简单。国内常用的是以达到按年龄预计可达到最大心率（HRmax）或85%~90%的最大心率为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为次极量运动试验。运动中持续监测心电图改变，并同步检测血压。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低大于或等于0.1mV，持续2分钟作为阳性标准。运动心电图诊断冠心病的敏感性仅75%，特异性约为70%；抗心绞痛药物可降低诊断的敏感性；阴性结果不排除冠心病，但结果为阴性时，三支血管或左主干病变的可能性显著减少。

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　　什么是冠状动脉造影？

　　目前被认为是诊断冠心病最为准确的方法，用于运动试验阳性或高度怀疑心绞痛而运动试验阴性的患者。通过选择性冠状动脉造影可以准确地反映冠状动脉狭窄的程度和部位，了解狭窄血管远端血流灌注情况。一般认为，管腔直径减少75%以上时会严重影响供血，50%~70%的狭窄也有一定意义。同时左室造影还可评价左室舒缩功能。对冠状动脉造影正常但疑有血管痉挛者可谨慎行麦角新碱激发试验。近年来，冠脉内血管超声检查的开展对冠心病的诊断提供了更多的依据。

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　　心绞痛发作时心电图有什么变化？

　　约95%的病例心绞痛发作时出现明显的心电图改变：①暂时性心肌缺血引起的ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复；时出现T波倒置；③静息心电图T波持续倒置的患者，发作时变为直立（所谓“假性正常化”）。

　　T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与静息心电图比较有明显差别时，也有助于诊断。

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　　还有哪些情况可引起胸痛？

　　（1）食管性胸痛：包括胃食管反流、食管动力性疾病，服用硝酸甘油也能缓解。但其疼痛部位多位于剑突下或胸骨后，患者常有烧灼或烧心感，多不向左侧放射，可持续几小时。进食某些食品如酒精、咖啡、香料或改变体位后诱发，疼痛很少与劳累有关，服用牛奶或抑酸药可缓解。

　　（2）X综合征：心绞痛或类似心绞痛的胸痛，伴冠脉造影正常的综合征常称为X综合征。多发生于绝经前的妇女，心电图可有非特异性ST-T改变，20%的患者运动试验阳性；硝酸酯类药物可缓解症状，但不能提高患者的运动耐量；钙离子拮抗剂可减少心绞痛的发病频度，减轻发作程度，并提高患者的运动耐量。导致X综合征的原因可能是冠脉痉挛或微血管功能障碍。

　　（3）肋间神经痛：本病疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛感，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，与心绞痛较易鉴别。

　　（4）心脏神经官能症：本病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而在不疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含服硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。

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　　什么是冠心病的危险因素？

　　冠心病的主要危险因素包括年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病或糖代谢异常。冠心病多见于40岁以上的中老年人，且男性多于女性，女性在绝经后发病率增加。年龄和性别是不可改变的危险因素。血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病或糖代谢异常的患者发生冠心病的几率是正常人的2~6倍，其中血脂的异常最为重要，对这些因素的控制可大大降低危险性，中年人都应该了解自己的血压、血脂、血糖情况，并就这些问题咨询医生。

　　另外，冠心病还和肥胖、体力活动少、西方的饮食方式如多糖、多盐、多脂肪、多胆固醇的饮食有关，好胜心强、性格急躁、不善于劳逸结合的A型性格的人也较其他人容易患病。因此，健康的生活方式对于预防冠心病也起着非常重要的作用。

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　　如何降低冠心病的危险？

　　（1）戒烟、加强运动、控制饮食。

　　（2）控制血压。应用药物使血压长期、持续地控制在140\/90mmHg以下。

　　（3）治疗糖尿病。严格控制血糖，并经常复查以确保血糖在目标范围。

　　（4）控制血脂。对于有冠心病的患者，血脂应控制在目标水平以下，即总胆固醇小于4.86mmol\/l，低密度脂蛋白小于2.6mmol\/l。首先采用非药物治疗，通过合理地减少脂肪摄入量一段时间（通常3个月）后复查，若血脂仍未达标，行药物治疗。

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　　怎样使心绞痛发作次数减少，程度减轻？

　　心绞痛可以通过服用药物来控制。治疗包括抗血小板药物、受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类药物。

　　（1）抗血小板药物：阿司匹林为抗血小板治疗的首选药物；对于阿司匹林禁忌的患者可采用噻氯吡啶或氯吡格雷替代治疗；使用时注意经常检查血象。

　　（2）受体阻滞剂：此类药物具有副性肌力及副性频率作用，从而减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，对控制心绞痛的症状以及改善患者近、远期预后均有好处。

　　在受体阻滞剂的选择上应首选具有心脏选择性的药物如阿替洛尔、美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔，且须排除禁忌证，具体的用药剂量因人而异，应咨询医生。

　　（3）硝酸酯类药物：硝酸酯类药物至今仍是治疗心绞痛最常用的药物。其主要作用是松弛血管平滑肌。

　　硝酸酯类药物的用药途径包括：①舌下含服。舌下含服硝酸甘油是治疗和预防心绞痛的首选方法，它能迅速而有效地发挥作用；硝酸异山梨酯也可舌下含服，其抗心绞痛疗效持续约6小时。②局部贴用。2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，30分钟后起效，持续时间长达12小时，特别适用于卧床或不能行走的严重心绞痛患者，也可用于预防夜间心绞痛的发作。③口服应用。硝酸异山梨酯，3次\/日，每次5~20mg，服后半小时起作用，持续3~5小时，缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，2次\/日；单硝酸异山梨酯多为长效制剂，每日20~50mg，每日1~2次。具体应用时要咨询医生。

　　（4）钙拮抗剂：本类药物具有减慢心率、减少心肌氧耗、解除冠状动脉痉挛、减轻心脏负荷等作用。钙拮抗剂分为三类，因其作用特点的差异，在应用时也有所不同。

　　所有心绞痛患者都应服用阿司匹林治疗，在没有禁忌证时首先给予受体阻滞剂，若应用受体阻滞剂不能控制症状或有禁忌证，则开始使用钙拮抗剂，并考虑加用硝酸酯类药物。用药时还要考虑患者有无其他并发症，具体用药应在医生指导下进行。

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　　硝酸酯类的药物有无耐药性？出现了耐药性如何应对？

　　硝酸甘油是间歇性的服药，很少出现耐药性的问题。局部贴用和硝酸异山梨酯口服用药存在耐药性的问题，解决办法是增大用药剂量或提供一段无药的间歇期，间歇期为6~12小时。

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　　硝酸酯类药物有哪些常见的副作用？

　　副作用有头昏、头痛、脸红、低血压等，但严重低血压者罕见。当血容量不足、直立位时，硝酸酯引起的低血压可伴发反常的心动过缓，在老年人中较常见。使用时要与医生交流，尽量避免副作用的发生。

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　　应用受体阻滞剂应注意哪些事项？

　　①多梦，如阿替洛尔；②体位性低血压，特别是老年人，更应注意从小剂量开始给药；③对低血糖反应的减低。用药应个体化，根据症状、心率和血压的情况来调整，应在医生指导下进行。

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　　什么是冠状动脉介入术？

　　冠脉介入术是通过球囊扩张冠状动脉狭窄部位，并将支架置入患处而达到血管再通的目的。适合作冠脉介入术的理想患者是年龄小于70岁的男性稳定性心绞痛患者，具有单支、单处狭窄小于90%的A型病变，患者没有心力衰竭病史，且射血分数大于40%。随着治疗技术和设备的发展，治疗的适应证有所扩展。随着技术及材料的进步，在这30余年里冠脉介入术（PCI）历经PTCA（单纯时代球囊扩张）、金属裸支架（BMS）时代、药物涂层支架（DES）时代，PCI技术日益成熟和普及，并已经成为冠心病治疗的重要手段之一。尤其是针对急性心肌梗死的急诊冠脉介入术（PCI）可以显著提高生存率。对于慢性稳定性冠心病患者，冠脉介入术（PCI）与药物治疗相比，总体上不能降低慢性稳定性冠心病患者死亡和心肌梗死(MI)的发生率。因此，PCI应主要用于在有效药物治疗基础上仍有症状的患者以及有明确的较大范围心肌缺血证据的患者，相当一部分慢性稳定性心绞痛患者通过规范的药物治疗可避免或推迟冠脉介入术（PCI）。

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　　接受冠脉介入术治疗有无风险？

　　有风险。冠脉介入术可能会有以下并发症：①心肌梗死——继发于血栓形成、冠脉痉挛、冠脉撕裂；②冠脉穿孔；③心律失常；④造影剂反应；⑤穿刺部位的血肿或感染。虽然会有这样的风险，但医生会尽最大的努力避免并发症的发生，而且这种风险的发生率较低。

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　　何谓冠状动脉旁路移植术？

　　冠状动脉旁路移植术又称为冠脉搭桥，它是取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。也可应用动脉作为血管桥，如内乳动脉、胸廓内动脉、桡动脉、胃网膜动脉和腹壁下动脉，其优点是再闭塞率低于静脉桥。

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　　哪些心绞痛患者适合接受冠状动脉旁路移植术？

　　①无保护的冠状动脉左主干病变；②心肌梗死后合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的患者；③不适合行介入治疗的患者。每位患者情况不一，具体情况应咨询医生。

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　　冠状动脉旁路移植术有哪些风险？

　　①死亡。在技术条件较好的医院死亡率为1%~2%；②心肌梗死、中风、周围血管血栓形成；③伤口感染；④出现与体外循环相关的并发症。

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　　何谓微创冠状动脉旁路移植术？

　　新近开展的微创冠状动脉旁路移植术采用的是心脏不停跳的方式进行冠脉搭桥，创伤小，患者恢复快。但由于技术操作的困难，目前仅适用于搭1~2个桥的患者，右冠和旋支的病变也不太适合于微创手术，但随着技术的更新，有些适应证会适当扩宽。

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　　心绞痛患者的预后如何？

　　大多数心绞痛患者能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险，伴有室性心律失常或传导阻滞者预后较差。决定预后的主要因素有冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，应积极手术治疗。

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　　何谓不稳定性心绞痛？

　　不稳定性心绞痛是由于冠状动脉粥样斑块破裂，继发血栓形成，引起心肌血供急剧下降而导致的一组介于稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的临床心绞痛综合征。它是急性冠脉综合征中的一种。

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　　不稳定性心绞痛有哪些表现？

　　不稳定性心绞痛较劳力型心绞痛程度更重，持续时间更长，发作更加频繁，可有静息或夜间心绞痛，且难以缓解。当患者发现有上述情况出现时，应减少活动，注意休息，并告之医生，医生会根据情况作相应处理以尽量避免发展成心肌梗死。

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　　怀疑有不稳定性心绞痛时应做哪些检查？

　　不稳定性心绞痛患者不宜行任何形式的负荷试验。

　　胸痛发作时应作心电图检查可有一过性ST段偏移（降低或抬高）和（或）T波的倒置，心电图的动态变化最具诊断价值：①ST段水平型或下斜型压低大于或者等于1mm或ST段抬高（肢体导联大于或者等于1mm，胸导联大于或者等于2mm）有诊断意义，ST段压低大于或者等于0.5mm但小于1mm时仍需高度怀疑；②发作时T波呈伪性改变，发作后T波恢复倒置；③既往心电图正常者近期出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性心肌梗死后，应考虑不稳定性心绞痛。

　　动态心电图对不稳定性心绞痛的诊断和预后判断有一定帮助。连续24小时心电监测发现，85%~90%的心肌缺血事件不伴有心绞痛症状。

　　多排CT冠脉显像可以为90%的患者明确诊断，是目前无创冠脉检查最好的方法。

　　行冠状动脉造影检查。在长期稳定性心绞痛基础上出现的不稳定性心绞痛患者常有多支血管病变，而新发作的静息性心绞痛患者可能只有单支冠状动脉病变。不稳定性心绞痛患者的冠状动脉造影上病变常呈偏心性、表面毛糙或充盈缺损。

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　　不稳定性心绞痛与急性心肌梗死有何区别？

　　一般心肌梗死疼痛性质较不稳定性心绞痛更加剧烈，持续时间可长达数小时，含服硝酸甘油不能缓解，心电图上有面向梗死部位导联的ST段抬高和异常Q波，并有动态变化。实验室检查可有白细胞计数增加、心肌酶升高、血沉增快等，肌钙蛋白T及I和CK-MB（磷酸肌酸激酶同工酶）更有诊断价值。在临床诊断有困难时，需连续测定心肌酶、肌钙蛋白T及I和CK-MB（磷酸肌酸激酶同工酶）。不稳定性心绞痛的患者心肌酶和心肌标记物没有改变。

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　　如何治疗不稳定性心绞痛？

　　对疑为不稳定性心绞痛的患者应立即进行评估，并开始积极地抗凝和抗血小板以及抗心肌缺血治疗。大部分不稳定性心绞痛患者应入院治疗以阻止不稳定性心绞痛演变为心肌梗死。

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　　不稳定性心绞痛患者入院后会接受哪些治疗？

　　首先是卧床休息，必要时给予吸氧，持续心电监护，有时会应用小剂量的镇静剂，急性期卧床休息1~3天，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解静息时心绞痛。

　　药物治疗方面包括抗血小板、抗凝和抗心肌缺血治疗。阿司匹林为首选，急性期用量较大，可达到快速抑制血小板聚集的作用，以后改为小剂量维持，对于阿司匹林禁忌的患者，可用噻氯匹定或氯吡格雷替代酶。较严重的患者会两者同时使用，甚至加用血小板受体拮抗剂替罗非班。

　　抗凝治疗是应用肝素进行静脉滴注维持2~5天，并根据激活的部分凝血活酶时间（APTT）调整肝素用量。也可用低分子肝素替代普通肝素。

　　在抗心肌缺血方面，硝酸酯类药物主要用于控制心绞痛的发作，发作时可口含硝酸甘油或给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉滴注，对于中危和高危患者，持续静滴24~48小时即可；患者发作频繁时硝酸异山梨酯的短效药物的疗效常优于5-单硝类的长效制剂。

　　受体阻滞剂应用于所有无禁忌证的不稳定性心绞痛的患者，对改善患者的近、远期预后都有益处。对不伴有劳力型心绞痛的变异性心绞痛不主张使用。

　　钙离子拮抗剂也主要用于控制心肌缺血的发作。硝苯地平对于缓解冠脉痉挛有独到的疗效，但主张使用长效制剂。地尔硫卓比硝苯地平更常用于控制心绞痛的发作，对于硝酸甘油不能控制的患者，可试用地尔硫卓，持续静滴24~48小时。

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　　药物治疗不稳定性心绞痛效果不佳时该怎么办？

　　不论是介入治疗还是搭桥手术，择期手术都较为安全有效，但出现以下情况之一时应考虑紧急处理：①经内科强化治疗心绞痛仍反复发作；②心绞痛持续疼痛时间超过1小时，药物治疗不能缓解；③心绞痛发作时伴血流动力学不稳定。

　　紧急手术的主要目的是尽快开通罪犯血管，恢复远端血流。对血流动力学不稳定的患者最好在主动脉内球囊反搏支持下进行介入治疗或搭桥。但不是每所医院都有条件开展这样的技术。

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　　不稳定性心绞痛患者出院时医生会给予哪些医嘱？

　　低危险组患者1~2个月随访1次，高危险组1个月随访1次，若无病情变化，随访半年即可。

　　不稳定性心绞痛的患者出院后一般仍需服用阿司匹林、受体阻滞剂等药物，不能突然减药或停药。在冠心病的二级预防中，阿司匹林和调脂药物是最重要的，调脂治疗要以总胆固醇小于4.68mmol\/L，低密度脂蛋白小于2.60mmol\/L为标准。其他的二级预防措施包括戒烟、治疗高血压和糖尿病、改变不良生活方式、合理膳食、适当锻炼和控制体重。

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　　何谓心肌梗死？

　　急性心肌梗死是心肌持续而严重缺血致使心肌部分坏死，其临床表现为心源性猝死、胸部压榨性疼痛、恶性心律失常、充血性心力衰竭和休克等症状和相应体征。也有部分患者，尤其是高龄患者胸痛不典型，而以消化道症状、心力衰竭、晕厥为首发表现。

　　发生急性心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定，这种斑块的不稳定能诱发血栓形成，引起冠脉阻塞。除此以外，其他原因也可导致急性心肌梗死，包括：冠脉炎症、痉挛、栓塞（感染性心内膜炎、心房、室附壁血栓、心脏黏液瘤、钙化瓣膜钙质复合物）、冠状动脉畸形、冠状动脉夹层、心肌桥等。

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　　发生心肌梗死有无先兆？

　　约有1\/3的急性心肌梗死患者并无先兆，约2\/3患者病前一周内有前驱症状：新发心绞痛或心绞痛的频度和程度突然加重。不典型者也可表现为胸闷、憋气，在颈部、左上肢发麻等。

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　　心肌梗死发作时有什么症状？

　　常为位于胸骨后的压榨性或按压性胸痛，胸痛不适常被描述为束缚感、压榨感、阻塞感等。疼痛持续时间常超过半小时，含服硝酸甘油疼痛多不能缓解，疼痛可放射至左上肢或颈、牙、颌部，也可放射至上腹或背部并伴有出汗、心悸、乏力、恶心、呕吐、呃逆等。也有患者并发心力衰竭、休克、恶性心律失常而掩盖了疼痛症状，此多见于老年人、糖尿病患者。

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　　心肌梗死发作时该怎么办？

　　首先要镇静，然后按以下步骤采取行动。

　　（1）拨打120，叫救护车服务。

　　（2）报告可能有心脏病发作。

　　（3）如果有阿司匹林，就立即服用，除非知道医生嘱咐该人不能服用阿司匹林。

　　（4）在等待交通工具或帮助时，要让患者安静休息。

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　　心肌梗死时检查血清心肌标志物有何意义？

　　急性心肌梗死发生时，心肌内所含的一些酶和蛋白质类的物质从坏死的心肌组织中释放出来，并出现在外周循环血液中，测定它们的浓度并观察其峰值变化对明确诊断、了解病情和判断预后有着重要的意义。

　　目前临床上常用的血清生化指标为肌红蛋白、肌酸激酶同工酶CK-MBⅡ、肌钙蛋白T或I。CK-MBⅡ和肌红蛋白特异性不高，但释放快，尤其是肌红蛋白在心梗后两小时就可以检测到，且24小时可达高峰，对早期诊断很有价值，若其再次升高则提示再梗，若肌红蛋白在症状出现后两小时增加不成倍或比基线增加未超过100g\/L，则可除外心肌梗死。肌钙蛋白I或T的心肌特异性几乎达100%，是诊断心肌损伤的良好指标。

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　　急性心肌梗死患者入院后会得到哪些治疗？

　　在心肌不可逆损伤发生前，应尽量减少心肌氧耗，最大可能拯救缺血心肌。梗死面积对患者的预后具有决定性意义。

　　发生梗死先兆或疑似急性心肌梗死时，应快速进行评价和确诊，立即卧床休息，即刻口服水溶性阿司匹林。

　　充分止痛，若无禁忌证，即可给予吗啡或哌替啶（度冷丁）止痛。

　　硝酸甘油可通过扩张血管，增加侧支血流到缺血的心肌而解除缺血性疼痛。对急性心肌梗死伴有心功能不全、大面积前壁梗死、持续性缺血或高血压者，应尽快建立静脉输液通道，采取硝酸甘油静脉滴注。但要注意，对下壁伴有右室梗死的患者，呕吐、大汗患者常有潜在容量不足，应谨慎用药，以免血压过低。

　　使梗死相关动脉开放是治疗急性心肌梗死最重要的措施，包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI），只有早期充分地恢复前向血流，才能减少心梗面积的进一步扩大，减少并发症的出现，改善预后。

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　　溶栓治疗有哪些风险？

　　溶栓治疗正在成为急性心肌梗死的基础治疗，但溶栓治疗也有诸多不良反应如出血、低血压、过敏反应、再灌注性心律失常等，尤其是严重的出血并发症使其广泛应用受到一定限制。

　　（1）出血：溶栓治疗易并发出血，特别是非选择性溶栓剂SK、UK，由于纤维蛋白溶解过多，同时也与水解因子Ⅴ及Ⅶ导致消耗性低凝状态有关。rt-pA虽对血凝块有选择性纤溶作用，但由于常与肝素合用，故出血发生率并不低。颅内出血最严重，总发生率0.2%~1.0%，rt~pA高于SK，分别为1.3%和1%。出血常发生在穿刺部位，牙龈、胃肠道及泌尿、生殖道等部位。高龄、女性、瘦弱者、有高血压病史者出血危险性增加2~6倍。

　　（2）低血压：所有低血压反应均发生在下后壁合并或不合并右室梗死者，一般均在溶栓过程中或溶栓后0.5~1小时内发生，多合并缓慢性心律失常。低血压可能与右室梗死、再灌注心律失常、低血容量有关，也不排除溶栓剂本身作用。若发生低血压，可抬高下肢，适当补容，静注阿托品或短暂使用多巴胺后通常能很快恢复。

　　（3）过敏反应：发生率0.2%常见于SK、APSAC，寒战、发热、恶心、呕吐、过敏性皮疹、过敏性休克罕见。轻度过敏反应不必中断治疗，重度过敏反应需立即停止使用，出现过敏反应可用抗组胺类药物或激素处理。

　　（4）再灌注性心律失常：再灌注性心律失常常发生于疼痛缓解，ST段回降或正常后，常出现于再灌注后1.5~3小时内。再灌注心律失常可呈缓慢型或快速型；缓慢型心律失常伴血流动力学改变时可用阿托品、人工心脏起搏、异丙肾上腺素纠正；加速型室性心动过速通常不影响血流动力学，不必干预，严密观察。

　　（5）心脏破裂：为AMI严重并发症，症状出现后1周内发生率高。患者突然意识丧失，心电监测可呈电机械分离，迅速死亡，目前尚无有效措施。急性二尖瓣反流、室间隔穿孔，可在辅助循环支持下外科治疗。

　　（6）血栓栓塞：有报道溶栓治疗后，心内血栓溶解和胆固醇栓子脱落引起栓塞。左心室血栓及瓣膜病是溶栓禁忌证，要严格掌握。

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　　何谓急诊介入治疗？

　　急诊介入治疗是指在急性心肌梗死发生后早期（12小时以内）未予溶栓而直接行冠脉成形治疗，以使梗死相关动脉再通的方法。

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　　急性心肌梗死患者出院后应注意什么？

　　急性心肌梗死患者出院后需要继续预防动脉粥样硬化的发生发展，改变不良生活方式，控制饮食（低胆固醇，低饱和脂肪酸，低热量），戒烟，消除精神紧张，适当体育运动，控制高危因素（高血压，糖尿病等）并坚持药物治疗。长期使用阿司匹林可以显著减少以后死亡率；急性心肌梗死患者中的高危人群，如有充血性心力衰竭证据，前壁心梗，再次心梗，高血压患者，左室功能减退，心肌大面积运动减退者无限期使用ACEI类药物。长期使用受体阻滞剂，尤其是高危人群（既往有梗死，前壁梗死，高龄，复杂的心室异位搏动或有心室收缩功能障碍的血流动力学证据者）获益最大；可以预防猝死，减少再梗，增加长期存活可能性达40%。心梗后伴有严重心律失常者，必要时需使用胺碘酮，但作为一般的预防性措施应优先选用受体阻滞剂。此外，急性心肌梗死患者的调脂治疗也是必不可少的。