第16章 肺栓塞

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　　什么是肺栓塞？

　　肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。栓塞由来自静脉系统或右心房、室的血栓所致者称肺血栓栓塞症。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。

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　　导致肺栓塞的栓子来源有哪些？

　　它包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞，其中肺血栓栓塞为最常见，占肺栓塞的绝大多数，通常所指肺栓塞即使肺血栓栓塞。

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　　肺栓塞的危害性有多大？

　　肺动脉栓塞是一危害很大的常见病，是第三位常见心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。由于此病特异性症状很少，临床诊断缺乏敏感性，导致其漏诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。

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　　肺栓塞的死亡率高吗？

　　肺栓塞急性期的病死率较高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%，急性肺栓塞的病死率远远高于急性心肌梗死。死亡的原因一般为大块血栓突然堵塞了肺循环，导致肺动脉血流的突然减少或中断，临床多表现为心脏骤停，休克，急性呼吸衰竭而最终死亡。治疗和未经治疗的肺栓塞1月病死率分别为8%和30%。栓塞急性期血流动力学参数会发生改变，但可以逐渐恢复正常。开始治疗越早急性肺栓塞所致肺动脉高压恢复越迅速。

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　　提高对肺栓塞认识能力和诊断水平的重要性？

　　急性肺动脉栓塞（PE）在西方国家是常见病，西欧国家下肢深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的发病率分别达1%和0.5%，美国每年新发肺栓塞（PE）逾60万例。过去一直认为我国肺栓塞（PE）少见，这种观点长期束缚着我国肺栓塞（PE）的防治和研究，但愈来愈多的资料显示肺栓塞（PE）在我国并不少见。国内对75410例外周血管病的分析显示，深静脉炎和静脉曲张分别占周围血管病的11%和9%，而50%~70%的下肢深静脉血栓可能发生肺动脉栓塞。国内尸检资料表明，肺栓塞（PE）占尸检总数的4%~11%。而且肺栓塞（PE）的误诊率和漏诊率均在80%以上。因此，肺栓塞（PE）的防治形势十分严峻，加强肺栓塞（PE）防治意识，提高肺栓塞（PE）的诊断水平实乃当务之急。

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　　肺栓塞与下肢深静脉血栓有关系吗？

　　是的，两者密切相关，下肢静脉血栓和肺栓塞是一个疾病的两个不同阶段；深静脉血栓是源，肺栓塞是果，绝大多数肺栓塞的发生都是因为下肢深静脉血栓栓子脱落堵塞肺动脉或其分支引起的。没有深静脉血栓很少会发生肺栓塞。

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　　下肢深静脉血栓患者有哪些症状？

　　下肢深静脉血栓主要表现为患者肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。

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　　肺栓塞分哪几类？

　　（1）按肺栓塞面积大小分类：①急性大面积肺栓塞；②急性次大面积肺栓塞；③慢性反复性肺栓塞合并肺动脉高压（慢性肺栓塞）。

　　大面积肺栓塞是指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。次大面积肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。

　　（2）按血栓大小的分类：肺栓塞的病情程度取决于血栓的大小和肺血管床堵塞的范围。按血栓的大小做如下分类：①大块血栓所致的肺栓塞：大块血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉，而临床所说的肺栓塞主要是指大块血栓的肺栓塞。新鲜血栓堵塞肺动脉称为急性，血栓机化后堵塞肺动脉称为慢性。②微小血栓所致的肺栓塞：微小肺栓塞是指肌性动脉（外径为100~1000m以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。与大块血栓相同，血栓新鲜为急性，血栓被机化的称为慢性。但这种微小肺动脉栓塞的诊断属病理解剖学诊断范畴。

　　（3）按时间分类，分为急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在一定时间内使肺动脉及其分支急剧堵塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其血栓尚未机化。慢性肺栓塞是指在较长时间血栓反复脱落堵塞肺动脉及其分支并已机化，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷过重甚至右心衰竭。

　　（4）急性肺栓塞按临床表现分类：①猝死型；②急性心源性休克型；③急性肺心病型；④肺梗死型。

　　（5）不可解释的呼吸困难型。

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　　如何区别急性和慢性肺栓塞？

　　两者的区别，从时间概念上来讲是明确的，但从临床过程看，这一意义有时尚难以概括。如自身反复堵塞肺血管床，但肺组织的血栓自溶又发挥作用，急性和慢性作用的概念难以明确。但两者明确可区分的是急性肺栓塞溶栓治疗有效，而慢性肺栓塞是被机化的血栓堵塞了肺动脉，溶栓治疗无效。

　　临床上两者的区别，一般认为发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性。从血栓的形态区别是新鲜血栓为急性，血栓被机化的为慢性。从溶栓的疗效来看，发病14日以内肺栓塞疗效较好，但也有报道发病20天后，溶栓也有较好的疗效。

　　在实际工作中，我们遇到的患者来医院较晚或医生正确诊断延迟，发生肺栓塞超过1个月，如何区分是急性还是慢性呢？此时血栓被机化程度较轻，可能溶栓药物仍然有效。在某一时间内发生的肺栓塞也称为亚急性肺栓塞。急性和亚急性肺栓塞并无本质的区别，只不过是时间经过的长短，亚急性肺栓塞的溶栓治疗也有一定的效果。慢性肺栓塞是指肺动脉血栓被机化，所以慢性肺栓塞溶栓治疗无效，慢性肺栓塞究竟发病时间经过多长为准，其看法并不统一，一般认为慢性肺栓塞是指发病3个月以上的肺栓塞。

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　　哪些患者容易发生肺栓塞？

　　发生肺栓塞的患者大多有以下诱因，如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎、下肢静脉曲张、长期卧床或不活动（乘机、乘车）、慢性心肺疾病、手术（特别是骨科和盆腔手术）、创伤、恶性肿瘤、肥胖、血液病、妊娠、口服避孕药及激素替代治疗等。在不用预防措施情况下，髋部手术和膝关节重建后下肢深静脉血栓发生率高达45%，下肢骨折后石膏固定的患者，下肢深静脉血栓发生率也达12%~28%。冠脉搭桥术后其发生率也达3%~9%。因此，下肢深静脉血栓是外科手术、创伤、严重心肺疾病的常见并发症。

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　　肺栓塞患者有什么症状呢？

　　（1）呼吸困难：既往无心肺疾病的患者，呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，发生率73%~90%，活动时最为明显。

　　（2）胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛，发生率70%。

　　（3）烦躁不安、惊恐甚至濒死感：发生率55%。

　　（4）咳嗽：多为干咳，发生率20%~37%。

　　（5）咯血：一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率13%~30%。

　　（6）晕厥：发生率11%~20%。

　　（7）心悸：发生率10%~18%。

　　（8）腹痛：较少见，但易误诊，预后差，需引起重视。

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　　肺栓塞患者为什么会发生晕厥？

　　晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房黏液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。肺栓塞发生晕厥的主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。

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　　肺栓塞患者应做什么检查？

　　（1）心电图：急性大块肺栓塞91%~97%患者有心电图异常。

　　（2）X线胸部平片：胸部X线作为首选检查手段之一，主要用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。

　　（3）动脉血气分析：是诊断肺栓塞的重要筛选方法之一，大块肺栓塞的血气分析是异常的，需结合患者的临床情况进行具体分析。

　　（4）超声心动图：对心功能评价、肺动脉压测定、选择肺栓塞治疗方案、疗效评价以及预后分析等方面有独特价值。

　　（5）D-二聚体：急性肺栓塞或深静血栓形成D-二聚体多大于500g\/l，其敏感性高达99%以上。当D-二聚体小于500g\/l时可排除诊断，从而避免不必要的检查或治疗。

　　（6）同位素肺通气\/灌注（V\/Q）显像：是一安全、无创、有价值的肺栓塞诊断方法。

　　（7）肺动脉造影：是诊断肺栓塞的金标准，但属有创检查，具有一定危险，对处于紧急状态的危重肺栓塞患者，几乎不可能实现。

　　（8）螺旋CT或电子束CT：可以直接显示肺动脉及其腔内栓子，既能做出诊断，又能鉴别诊断。

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　　肺栓塞的典型心电图表现？

　　典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SIQⅢTⅢ；胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞；其他改变包括肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于肺栓塞具有更大意义。

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　　诊断肺栓塞的程序如何？

　　肺动脉造影仍是目前诊断肺栓塞的金标准。但合理应用非侵入性诊断方法如血浆D-二聚体测定、下肢静脉血管超声、肺通气\/灌注扫描等，结合临床表现进行诊断，减少了对肺动脉造影的需求。

　　（1）怀疑非大面积肺栓塞的诊断程序：在急诊室，怀疑患上肺栓塞者，应首先应用ELISA法快速检测D-二聚体，如小于500g\/l，可安全排除肺栓塞；如大于等于500g\/l，继续行下肢静脉血管超声检查，有深静脉血栓形成者，可开始抗凝治疗；血管超声无明显异常的，应继续行肺通气\/灌注扫描，结果正常或接近正常者，不予治疗；肺栓塞高度可能者，开始治疗；不能确诊者，应行肺动脉造影检查。目前，在很多中心应用螺旋CT来代替肺通气\/灌注扫描和（或）肺动脉造影。然而，至今尚无大规模研究评价这一方法。许多专家同意经螺旋CT证实的肺栓塞患者可直接接受治疗，而不必进一步接受其他检查。

　　（2）怀疑大面积肺栓塞的诊断程序：临床上怀疑大面积肺栓塞的患者，由于存在休克或低血压，病情危重，应首先行超声心动图检查，如为急性大面积肺栓塞，可显示急性肺动脉高压及右心室超负荷的征象；高度不稳定的患者，可仅依据超声心动图结果行溶栓治疗（甚至手术）。若支持治疗后，患者病情稳定，则应行确定诊断，如肺扫描和螺旋CT通常能确诊。

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　　肺栓塞应与哪些疾病相鉴别？

　　（1）呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其他的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。

　　（2）以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其他的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。

　　（3）以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其他心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。

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　　肺栓塞患者最容易被误诊为哪种疾病？为什么？

　　肺栓塞最容易误诊为冠心病和心肌梗死。

　　肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。

　　心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的“诊断陷阱”。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为“冠心病”或“心内膜下心肌梗死”。

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　　急性肺栓塞与急性心肌梗死如何鉴别？

　　（1）相同点。

　　症状：胸痛、心悸、气短、胸部不适。

　　心电图：年龄较大的急性肺栓塞或者复发性肺栓塞患者心电图Ⅰ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联出现“冠状T”，容易误诊为急性心内膜心梗。

　　心肌酶：15%急性肺栓塞有LDH升高。

　　（2）鉴别要点。

　　症状：急性肺栓塞伴有呼吸困难。

　　心电图：急性肺栓塞除了ST-T改变外，还有心电轴右偏及SIQⅢTⅢ，而且，心电图改变常常在1~2周内明显好转或消失。

　　心肌酶：急性心内膜下心梗多为CK及同工酶升高。

　　血气：急性肺栓塞PCO2、PO2异常。

　　放射性核素：急性肺栓塞V\/Q不匹配。

　　心内膜下心梗：无。

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　　肺栓塞的治疗方法？

　　（1）溶栓治疗：溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重肺血栓栓塞患者的病死率和复发率。

　　（2）抗凝治疗：为肺栓塞和下肢静脉血栓的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。

　　（3）外科手术治疗：是以改善急性期血流动力学而采用的肺动脉取栓术，肺栓子切除术以及静脉阻断术等方法，是在溶栓治疗无效时采用的方法。

　　（4）介入治疗：是一种近年才发展起来的，为了使急性肺栓塞患者迅速改善循环功能障碍的有效治疗方法技术。

　　（5）病因治疗：感染性栓子行抗菌治疗；气栓、脂肪栓时应取头低脚高位，以减少栓子入肺。

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　　肺栓塞发病如何急救处理？

　　（1）急救措施：肺栓塞发病后的前3天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。

　　（2）一般处理：使患者保持安静、保暖、吸氧、止痛，必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因；为预防肺内感染应用抗生素。

　　（3）治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄制剂（如西地兰），现一般多用多巴酚丁胺，或多巴胺20~40mg，溶于5%葡萄糖250ml缓慢静脉滴注，增加心脏搏出量。

　　（4）抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺、阿拉明等。维持体循环收缩压在90mmHg以上。

　　（5）改善呼吸：如合并有支气管痉挛可应用氨茶碱，喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。

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　　溶栓治疗的方案？

　　目前较为公认的急性肺栓塞的溶栓方案是：UK20000U\/kg加入250ml液体中2小时静脉滴注；rt-PA10mg加入10ml液体中10分钟内静脉推注，然后rt-PA40~90mg加入90ml液体中110分钟内静脉滴注。

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　　溶栓后还需要抗凝治疗吗？

　　肺栓塞UK或SK溶栓同时不用抗凝治疗，rt-PA溶栓同时可用抗凝治疗。不论应用何种溶栓药物，溶栓后常规应用抗凝治疗，多采用肝素和华法林。溶栓后即刻测定APTT，当APTT小于正常对照基础值的2.0倍时开始应用抗凝治疗。

　　普通肝素以750~1000IU\/h或15~20IU\/（kg·h）连续静脉点滴维持，维持APTT在正常对照值的1.5~2.0倍或应用低分子量肝素制剂每隔12小时皮下注射一次。

　　低分子肝素应用2~3天后或普通肝素应用后APTT稳定在正常对照的1.5~2.0倍后加用华法林，一般华法林的起始剂量为3mg，主要根据INR调整剂量，两者重叠使用至INR稳定在2.0~3.0之间时停用肝素。一般肝素应用7~10天，其中与华法林重叠3~7天，华法林至少应用3~6个月，部分患者可能需要终身服用抗凝治疗疗程的长短主要取决于患者的危险因素是否可以改变和消除、首次发作还是复发、合并疾病等，如首次发作且危险因素可以改变的患者，疗程可为3个月；没有明确危险因素的首次发作患者，疗程至少6个月；危险因素不可改变者、合并肺心病者尤其是易栓症者疗程需要延长，甚至终生抗凝。

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　　溶栓治疗的适应证？

　　（1）急性大面积肺栓塞（超过2个肺叶血管者），即出现因栓塞所致休克和低血压的病例。

　　（2）急性次大面积栓塞合并重症心肺疾病，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，且抗凝疗法无效时。

　　（3）深静脉血栓形成。

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　　溶栓治疗的禁忌证？

　　（1）绝对禁忌证包括：活动性内出血、近期自发性颅内出血。

　　（2）相对禁忌证包括：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压、近期曾接受心肺复苏、血小板计数小于10万\/mm3、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积肺栓塞，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦被视为相对禁忌证。

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　　溶栓治疗的主要并发症是什么？如何预防？

　　溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。

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　　溶栓治疗后如何对患者进行护理？

　　（1）心理护理：溶栓后患者临床上自觉症状减轻，均有不同程度的想下床活动的愿望，这时患者应了解溶栓后仍需卧床休息，以免栓子脱落，造成再栓塞。

　　（2）有效制动：急性肺栓塞溶栓后，下肢深静脉血栓松动，极易脱落，要绝对卧床2周，不能做双下肢用力的动作及做双下肢按摩。另外，要避免腹压增加的因素，如上呼吸道感染，要积极治疗，以免咳嗽时腹压增大，造成血栓脱落；吸烟者应劝其戒烟；卧床期间所有的外出检查均要平车接送。

　　（3）做好皮肤护理：急性肺栓塞溶栓后，卧床时间较长，平时要注意患者的皮肤保护，如床垫的软硬度要适中，保持皮肤干燥、床单平整。在护理人员的协助下，每2~3小时翻身1次。避免局部皮肤长期受压、破损。

　　（4）合理营养：饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜，保证疾病恢复期的营养。

　　（5）保持大便通畅：除吃富含纤维素的食物外，必要时可给予缓泻剂或甘油灌肠。

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　　肺栓塞单纯抗凝治疗方案？

　　（1）国内常用的肝素负荷剂量为2000~3000IU\/h，然后普通肝素以750~1000IU\/h或15~20IU\/（kg·h）连续静脉点滴维持，维持APTT在正常对照值的1.5~2.0倍或应用低分子量肝素制剂（达肝素钠、依诺肝素钠和那曲肝素钠等）。

　　（2）肝素或低分子肝素应用2~3天后或普通肝素应用后APTT稳定在正常对照的1.5~2.0倍后加用华法林，初始剂量为3.0~50mg\/d。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此，与肝素至少重叠应用4~5天当连续两天测定的国际标准化率（INR）达到2.5（2.0~3.0）时，或PT延长至1.5~2.5倍时，即可停用肝素或低分子肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平之前，应每日测定INR，其后2周每周检测2~3次。若长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。

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　　抗凝治疗需要持续多长时间？

　　抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3~6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，至少要6个月的抗凝；对复发性肺栓塞或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶缺乏、易栓症等，抗凝时间应更为延长，达12个月以上，甚至终生抗凝。

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　　肺栓塞单纯抗凝治疗的适应证？

　　（1）在没有抗凝禁忌证的情况下对于有溶栓禁忌证、失去溶栓机会或没有溶栓适应证的肺栓塞患者进行单纯抗凝治疗。

　　（2）非大块肺栓塞且没有血压下降者。

　　（3）慢性栓塞性肺动脉高压者。

　　（4）肺动脉血栓内膜剥脱术后。

　　（5）临床高度怀疑肺栓塞（PE）但又没有条件和时机进行确诊检查时，可以进行单纯的抗凝治疗。

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　　外科治疗的适应证？

　　适用于①抗凝治疗无效、大的或反复肺动脉栓塞、使肺循环阻塞大于50%，并导致肺动脉高压者。②内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。③若大块肺栓塞引起急性右心衰竭、溶栓治疗不能溶解而危及生命时也需要外科治疗。

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　　介入治疗方法的种类有哪些？

　　（1）导管局部溶栓术：导管局部溶栓术是通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉，然后导管尖端置于血栓处，将尿激酶、链激酶或t-pa直接注入血栓处，新鲜血栓在足量的溶栓药物作用下，多半在30分钟内溶解。目前欧美导管溶栓，除普通右冠状动脉PTCA导管或猪尾导管外，使用专用顶端多孔溶栓导管，使用的压力枪产生的压力高，导管插入血栓内部的溶栓效果更佳。

　　（2）导丝引导下导管血栓捣碎术：ThomasSR报告可用旋转猪尾导管进行碎栓。ZwaanM进行了一组体外实验，其中包括猪尾导管、clotbuster、Hydrolyser导管以及改良的hydrolyser导管等4种装置，结果发现在肺栓塞的治疗中，这4种装置均有效。猪尾导管虽然较简便，但同其他三种装置比较而言，它相对费时、粉碎栓子的效果弱而且Miller积分也下降不多。该作者认为在4种装置中hydrolyser导管是最有希望的。

　　（3）局部机械消散术：AmplatzThrombectomyDevice（ATD）是一种机械性的血栓切除装置，利用再循环式装置可以将血栓块溶解成13m的微粒。应用ATD进行的肺动脉血栓切除术适用于致命性肺栓塞（PE）、循环低血压者、不伴低血压的急性右心扩张者、有溶栓禁忌证者，其最适于中心型栓子，对新鲜血栓有较好疗效且无需完全溶解血栓。

　　（4）球囊血管成型术：通过球囊扩张挤压血栓使得血栓碎裂成细小血栓，利于吸栓或溶栓。若急性肺栓塞合并肺动脉狭窄，球囊扩张还可使管腔扩大，必要时行支架置入术。

　　（5）导管碎栓和局部溶栓的联合应用：ThomasSR报告用旋转猪尾导管破碎巨大血栓同时局部应用溶栓剂，48小时后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。

　　此外还有一些介入治疗的方法如电解取栓术、负压吸引取栓术等。

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　　与传统治疗方法相比，肺栓塞介入治疗有哪些优点？

　　临床上，急性大块肺栓塞特别是血流动力不稳定的患者虽经积极溶栓和肝素抗凝治疗，病死率仍高达18%~54%。而且部分患者由于各种原因很难或无法从溶栓治疗中获益。急诊外科肺动脉血栓切除术死亡率亦高达20%~50%，况且并非随时可行。而近年发展起来的直接导管内介入治疗技术可以快速恢复肺血流，改善血流动力学状态，增加心输出量，对挽救患者生命至关重要，从而确立了介入治疗在急性大块肺栓塞患者治疗中的作用及价值。经导管肺动脉去栓技术，具有简便、易行、比手术安全、创伤小等优势，弥补了溶栓、抗凝和外科手术的不足。

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　　介入治疗适应证？

　　急性肺栓塞介入治疗适应证，目前临床尚未建立黄金指标。1998年召开的国际肺栓塞研讨会，巴黎大学Sors教授提出适合于急性肺栓塞介入方法治疗的范围如下。

　　（1）急性大面积肺栓塞。

　　（2）血流动力学不稳定。

　　（3）溶栓疗法失败或禁忌证。

　　（4）经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施者。

　　（5）具有训练有素的导管实施队伍。

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　　是否肺栓塞都可以作介入治疗？

　　不是，当患者肺栓塞合并以下情况时，不可以行介入治疗：①消化道溃疡伴有出血；②近期脑血管疾病或脑脊髓术后；③颅内肿瘤等。

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　　导管介入治疗肺栓塞的效果好吗？

　　导管介入治疗急性肺栓塞，其对象一般均为重症患者。临床大样本的报告少见。德国报告了204家医疗中心的综合治疗统计，以1001例急性大面积肺栓塞为对象的MAPPET研究表明，实施血栓碎栓术，其中合并右心功能不全占1.7%，合并低血压占1.3%，合并心源性休克占2.9%，合并循环功能障碍占6.8%，症状愈重，其导管治疗的实施率愈高。接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达45%。其结果表明急性大面积肺栓塞采用介入治疗的重要性。

　　日本报告表明：使用导管血栓吸除术和导丝血栓破碎术有显著的临床疗效，对肺动脉造影确定诊断的急性大面积肺栓塞12例患者实施血栓抽吸和碎栓术，术后肺动脉收缩压由58.3mmHg降至36.9mmHg，心搏出量从4.1L\/min增加至4.8L\/min，经验表明属于适应证的患者实施导管介入治疗愈早，其生存率愈高。发病初期病情重危的急性肺栓塞患者，如果能渡过急性期，其预后较好，早期导管介入治疗对改善患者的状态和维持血流动力学的稳定有较大意义。

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　　肺栓塞治疗后可以复发吗？

　　可以。肺栓塞治愈后的复发率受是否建立正规治疗的影响极大。通常，急性肺栓塞发病4~6周肺栓塞复发的危险最高，如缺少积极、有效的抗凝治疗则危险性大大增加。

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　　如何预防肺栓塞？

　　（1）对于长期卧床休息的内科患者，给予小剂量肝素进行预防性治疗。

　　（2）对于髋骨骨折、骨盆骨折、中老年经受泌尿外科手术或妇产科手术的患者，给予外部充气加压、使用肝素或双氢麦角碱进行预防性用药。

　　（3）加强被动活动，促进局部血液循环对上述两种情况均适用。

　　（4）预防深静脉血栓形成的复发，通常使用抗凝治疗不超过3个月。

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　　肺栓塞的预后如何？

　　（1）肺栓塞的死亡一般发生相当的快，如果不治疗，其死亡率高达30%；经过治疗，其死亡率约8%。

　　（2）该病一般情况下无后遗症，约1%的患者，栓子可持续存在，并可引起慢性劳力性呼吸困难、肺动脉高压、右心衰竭综合征等。

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　　安置下腔静脉滤器能有效预防肺栓塞吗？

　　下腔静脉滤器适用于预防肺栓塞。这类患者或有绝对抗凝禁忌证，或虽经充分抗凝治疗仍再发静脉血栓；下腔静脉滤器可能适用于外科血栓切除术后；可回收的下腔静脉滤器的应用需进一步研究。

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　　肺栓塞患者出院后应注意些什么？

　　患者出院后要做到：①定期随诊，按时服药，特别是抗凝剂的服用，一定要保证按医嘱服用；②自我观察出血现象；照医嘱定期复查抗凝指标，了解并学会看抗凝指标化验单；时生活中注意下肢的活动，有下肢静脉曲张者可穿弹力袜等，避免下肢深静脉血液滞留，血栓复发；⑤病情有变化时及时就医。