第2章 肾病的临床表现及诊断（1）

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　　肾脏病有哪些常见的临床表现？

　　（1）水肿：颜面、眼睑、下肢不明原因水肿。

　　（2）血压升高：以前血压正常，突然出现血压升高。

　　（3）尿液异常：发现尿泡沫特别多，甚至有凝块可能是蛋白尿；尿变成茶水样、洗肉水样或者鲜红色可能是血尿；尿变浑浊可能是脓尿。

　　（4）尿量异常：突然尿量减少甚至无尿可能是急性肾衰竭；夜尿增多，每天尿量逐步减少可能是慢性肾衰竭。

　　（5）发热、腰痛、排尿不适：畏寒发热、腰痛，尿急、尿次数多但排不干净，排尿疼痛可能是急性肾盂肾炎。排尿次数特别多且有血尿可能是肾结核。

　　（6）脸色苍白、乏力：贫血是慢性肾脏病较晚期的症状，出现时往往提示肾脏严重受损，已发展为慢性肾衰竭甚至是尿毒症。

　　（7）食欲下降、恶心呕吐：可能是尿毒症引起的消化系统症状，如果与血压升高、脸色苍白、浮肿同时出现高度提示为尿毒症。

　　（8）心慌、晕厥：肾脏病可以引起高血压、心力衰竭、心包积液导致心慌、晕厥。

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　　什么是水肿？如何早期发现水肿？

　　水肿是指过多的液体积聚在人体组织间隙使组织肿胀。有时可能症状很轻微，常被患者自认为是鞋袜过紧或枕头过低导致，其实是肾病的常见表现。水肿首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，早期以眼睑、颜面部浮肿为主，以后可发展至全身。体重骤然增加是钠水潴留最敏感指标，此时不一定有水肿体征，即所谓隐性水肿，一般成人细胞外液要增加3千克以上，才会出现肉眼可见的水肿。

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　　什么是蛋白尿？如何分类？

　　正常人尿中每日排出很少量蛋白，当尿中蛋白>150mg\/24h，则视为蛋白尿。

　　根据蛋白尿发生的机制，分类如下：

　　（1）肾小球性蛋白尿：病理情况下最常见的一种类型。肾小球受到炎症、毒素等的损害，由于肾小球聚阴离子的丧失（电荷屏障异常）或其他原因所致的滤过膜通透性的变化（分子筛异常）或二者共同的结果，引起肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。

　　（2）肾小管性蛋白尿：正常情况下少量经肾小球滤过的小分子蛋白经过肾小管时95%以上被重吸收；肾小管功能受损时，可引起低分子蛋白（<6万）的丢失，一般而言其分子量在l万~5万，其定量亦不超过1~1.5g\/d，主要成分为溶菌酶、视黄醇结合蛋白、　2微球蛋白（　2m）；如蛋白定量>2.0g\/d，分子量>7万D，应考虑同时合并肾小球受损。

　　（3）混合性蛋白尿：肾脏病变如果同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。

　　（4）溢出性蛋白尿：肾小球滤过功能、肾小管重吸收功能均正常，血浆中存在某种小分子蛋白质异常增多，导致蛋白滤过量增多，超过肾小管重吸收能力所致，称溢出性蛋白尿。其代表是BenceJones蛋白（凝溶蛋白），常为免疫球蛋白IgG或IgA的轻链部分，分子量为2.2万（单体）至4.4万D（二聚体）。分子量5.5万重链的Fc片段，如异常增多时亦可在尿中出现。其他还见于急性溶血时的游离血红蛋白、肌肉损伤时的肌红蛋白、急性白血病时血溶菌酶增高等。

　　（5）组织性蛋白尿：肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白尿。以T—H糖蛋白为主要成分，易成为管型的基质和结石的核心。

　　（6）偶然性蛋白尿或假性蛋白尿：当尿中混有多量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性时称为偶然性蛋白尿。

　　（7）功能性蛋白尿：由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等因素引起肾小球内血流动力学改变而发生，常为一过性、轻度蛋白尿，又称为生理性蛋白尿。

　　（8）体位性蛋白尿：直立姿势时出现蛋白尿而卧位时蛋白尿消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现，又称为直立性蛋白尿。

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　　什么是血尿？

　　不同原因所致的红细胞（RBC）进入尿中，如尿沉渣每高倍视野（HPF）>3个RBC，Addis计数RBC>50万\/12h，或>10万\/1h则为血尿。以此标准判断，成人血尿的发生率约为4%。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。若是仅仅在显微镜下查出红细胞，而眼睛看不出来有血的尿，叫做镜下血尿；如果眼睛能看出尿呈“洗肉水样”或带血色，甚至尿中有血丝或血凝块，叫做肉眼血尿。所以血尿并不是都能被眼睛发现的。用眼睛能看出尿中有血，大约1000毫升尿液中起码混入1毫升血，这说明血尿较严重，应赶紧查明原因，积极治疗。常见引起血尿的疾病有各种肾炎、泌尿系统感染、出血性膀胱炎、泌尿系结石、肾结核、肾肿瘤、肾及尿道损伤等等。

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　　尿色发红是否都是血尿？

　　许多原因可引起红色尿，因而尿色发红不一定就是血尿，可见于下列几种情况：

　　（1）血红蛋白尿或肌红蛋白尿　尿色呈均匀暗红色或酱油色，震荡后呈云雾状，显微镜检无红细胞，联苯胺试验阳性多见于溶血性贫血、错型输血、挤压伤、大面积烧伤、疟疾以及横纹肌溶解综合征等疾病；少见于由下列化学物质所致如：三氯化砷、酚、一氧化碳、氯仿、草酸、氯酸钾、扑疟喹啉、奎宁、磺胺、蚕豆、蛇毒等。

　　（2）接触或内服下列物质引起红色尿　尿色发红，尿沉渣镜检无红细胞，联苯胺试验阴性。常有服药或接触史。如：利福平、氨基比林、山道年、甜共或大黄（在碱性尿中），还有苯胺染料，花色素苷、胆色素、黑浆果、刚果红、伊红、尿黑酸、酚肽红、氨苯磺胺、磺溴汰等。

　　（3）卟啉病所致红色尿　尿放置或日晒后，尿色呈红棕色或葡萄酒色，均匀不混浊，镜检无红细胞，联苯胺试验阴性，尿卟胆原试验阳性。见于吡咯代谢障碍或铅中毒。

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　　血尿的常见原因是什么？

　　（1）泌尿系统疾病：

　　①肾小球疾病：原发性、继发性和遗传性。

　　②感染性疾病：肾盂肾炎、泌尿系结核等。

　　③结石。

　　④肿瘤。

　　⑤损伤：外伤、手术、器械操作等。

　　⑥理化因素：磺胺、甘露醇、环磷酰胺等药物，放射线等。

　　（2）全身及尿路邻近器官疾病：

　　①血液病：血小板减少性紫癜等。

　　②感染性疾病。

　　③下腹部炎症或肿瘤：急性阑尾炎、直肠癌、妇科炎症或肿瘤。

　　（3）其他原因：运动或未明原因。

　　肾小球肾炎是青年人血尿的常见原因。此外，泌尿系结石约占血尿的20%，泌尿系肿瘤占15%，尿道炎和膀胱三角区炎约占15%，急性泌尿系感染约占10%。

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　　什么是白细胞尿和脓尿？

　　正常人的尿液中可见少量白细胞，一般沉淀尿镜检白细胞数不大于1个\/高倍视野。当清洁中段尿沉渣镜检白细胞数大于5个\/高倍视野时，即可诊断为白细胞尿。脓尿即脓细胞尿，所谓脓细胞是指变性或死亡的白细胞。一般认为，区别脓细胞尿与白细胞尿并无实际价值，有价值的是白细胞的数量。有多种疾病可以出现白细胞尿或脓尿，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、肾结核、精囊炎以及某些肾小球疾病等。脓尿是尿路感染的非特异表现，脓尿存在不能作为尿路感染的依据，无脓尿也不能排除尿路感染。

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　　什么是管型尿？

　　管型是指在肾小管内由蛋白质凝固而形成的圆柱体。肾小管上皮细胞所分泌的蛋白，由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。有时还可以同时有红细胞、白细胞凝聚在内，称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型。若管型基质中含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞，则成为脂肪管型。正常人12h尿内管型应少于5000个，每毫升尿内含2~5个，或每低倍镜视野少于1个。在正常人尿内可有少量透明及细胞颗粒管型。如管型数量增加或尿中出现其他种管型时，称为管型尿。

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　　何谓多尿？

　　尿量超过2500ml称为多尿，除见于大量饮水、服用利尿药物等生理情况外，主要见于慢性肾小球肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、慢性间质性肾炎、糖尿病、尿崩症和精神性多饮多尿症。

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　　何谓尿崩？

　　每24h尿量超过4000ml称为尿崩，根据病因可分为肾性尿崩（血浆抗利尿激素分泌正常、肾小管对该激素无反应或反应低下所致）、垂体性尿崩（抗利尿激素分泌减少）和精神性尿崩（也叫精神性多饮多尿症）三种。

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　　何谓少尿？

　　每24h尿量少于400ml（或每小时少于17ml）称为少尿。可见于饮水量少、高温劳动出汗过多或频繁呕吐、腹泻而液体补充不足者。根据病因可分为肾前性少尿（如脱水、失血、休克、心力衰竭），肾性少尿（急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、急性肾功能衰竭及慢性肾功能衰竭终末期）及肾后性少尿（完全性双侧或单侧上尿路梗阻）三种。

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　　何谓无尿？

　　每24h尿量少于100ml称为无尿，见于双侧肾皮质坏死、严重急性肾功能衰竭或完全性肾后性梗阻。

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　　何谓夜尿增多？

　　夜尿指傍晚6点至次晨6点的尿量，健康的年轻人白天尿量与夜间尿量之比为3~4∶1，随年龄增长，比值减少，至60岁时比值为1∶l。如夜尿量超过全天总尿量的一半（或多于750m1），即为夜尿增多。夜尿增多常见于肾小管浓缩功能障碍。

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　　尿液呈乳白色是怎么回事？

　　通常所见乳白色尿液即乳糜尿。乳糜尿系指尿中含有乳糜液，由于肠道吸收的乳糜液不能按正常淋巴道引流至血液，而逆流到泌尿系统淋巴管中，使该淋巴管内高压、曲张、破裂，乳糜液溢入尿中则形成乳白色的尿液。

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　　何谓气尿？

　　正常人的尿中无气体，若排出尿中存在多量气泡，则称气尿。常见于产气菌尿路感染、尿路瘘道（尿路与含气的器官、组织相通）、导尿和器械检查时。

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　　腰痛一定是有肾病吗？肾病腰痛的特点？

　　在肾包膜、肾盂或输尿管有来自胸10至腰1段的感觉神经分布，当肾盂、输尿管内张力增高或包膜受牵拉时，可发生肾区疼痛，俗称腰痛。临床上将腰痛分为绞痛、钝痛和胀痛。腰痛除可见肾脏疾病外，还可见腰肌劳损、腰三横突综合征、腰椎间盘突出、腰椎骨质增生以及妇科疾病等。肾脏疾病引起的腰痛应有以下特点：

　　①在脊肋角压痛点或肋腰压痛点或上输尿管压痛点有压痛。

　　②尿常规有明显异常。

　　③肾B超、肾静脉造影（IVP）有阳性发现，进一步可行CT检查。若上述三个压痛点无压痛，尿常规正常，进一步查肾B超、IVP无异常，基本上可排除肾脏疾病。

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　　何谓尿频、尿急、尿痛？

　　正常人白天排尿3~5次，夜间0~1次，每次尿量约200~400ml。若排尿次数增多，伴有每次尿量的增多或减少均称为尿频。若一有尿意即要排尿，并常伴有尿失禁则称为尿急。若排尿时膀胱区和尿道有疼痛或灼热感则称为尿痛。

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　　什么是真性细菌尿？

　　真性细菌尿是指：①膀胱穿刺尿培养，有细菌生长，或菌落数>10\/ml。②导尿细菌定量培养≥105\/ml。③清洁中段尿定量培养≥105\/ml，一次准确性80%；连续两次培养得到同一菌株，菌落数≥105\/ml，准确性达95%；如中段尿培养杆菌菌落数在104~105\/ml之间，列为可疑，应重复培养；如为球菌，中段尿培养菌落数≥103\/ml，即有诊断意义。在临床上，只要有真性细菌尿者，便能诊断为尿路感染。

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　　急性肾功能衰竭都少尿吗？

　　急性肾功能衰竭除少尿无尿外，还有非少尿型，非少尿型患者每日平均尿量超过1000ml。近年来非少尿型构成比高达30%~60%，其发病率增高原因是：①对本病的认识提高；②使用氨基糖苷类抗生素增多了；③早期合理用药治疗有关，如：用速尿、多巴胺和甘露醇，扩大血容量增加肾灌注，同时由于尿量增加后的尿液冲刷作用。

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　　怎样才能早期发现肾功能不全病症呢？

　　（1）对一些已有慢性肾脏病的人如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结石、肾囊肿等病症患者，要定期监测其肾功能的变化，并随时注意有无肾功能不全的早期表现。更重要的是对一些容易造成肾功能不全的疾病如动脉硬化、高血压病、类风湿关节炎、糖尿病、高尿酸血症、干燥综合征等疾病患者，要定期检测其肾功能各项指标。

　　（2）要及时发现肾功能不全的一些早期症状，如不明原因的贫血、不明原因的浮肿、难控制的高血压及夜尿增多等，随时到医院检查肾功能。

　　（3）如有明显乏力、头昏、小便量少、浮肿、厌食伴有恶心、呕吐症状，要及时到医院检查治疗。

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　　尿液混浊就一定有病吗？

　　正常尿液初排出时是透明的，放置后由于pH改变或温度变化、或因超饱和而使尿液产生沉淀变化混浊。碱性尿的混浊，主要由于析出磷酸盐、碳酸盐沉淀，若向尿中加酸则混浊即消失。含有尿酸盐的尿静置后，出现尿酸盐形成的微红色沉淀。因此，放置后（尤其是长时间）尿液沉淀不是异常现象。

　　初排出的尿液即呈混浊则是病态，提示可由下列原因引起：尿中含有脓细胞、红细胞、上皮细胞和粘液丝等；尿中含有脂肪球致乳糜尿，在镜下可检出脂肪球，加乙醚可溶解（乳白色尿液澄清）。

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　　尿的气味异常可能见于哪些疾病？

　　尿液长时间放置，因尿素分解可出现氨臭味。如尿液新排出即有氨味，常提示有慢性膀胱炎和慢性尿潴留；大肠杆菌感染时尿液可带有粪臭味，糖尿病酮症酸中毒时尿有苹果味。

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　　何谓急性肾小球肾炎？

　　急性肾小球肾炎即急性肾炎，是临床常见的肾脏疾病。以急性起病，血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特征。该病在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，为2~3∶1。

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　　急性肾小球肾炎的病理类型是什么？

　　毛细血管内增生性肾炎（又称弥漫增生性肾炎或弥漫性内皮系膜性肾炎）。光镜：呈弥漫病变，肾小球中以内皮及系膜细胞增生为主要表现，早期可见中性粒细胞及单核细胞浸润；电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物；免疫荧光：可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。

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　　急性肾小球肾炎有哪些临床表现？

　　本病在感染1~3周后起病，可轻可重，轻者呈亚临床型（仅尿常规及血清C3异常），重者呈现急性肾衰竭。本病有自愈倾向，常在数月内临床痊愈。

　　（1）少尿、血尿：大部分病人起病时尿量减少，少数为少尿。多在1~2周后尿量渐多，几乎全部患者均有肉眼血尿或镜下血尿。

　　（2）高血压：约80%病人在病初水、钠潴留时，出现轻、中度高血压，利尿后血压逐渐恢复正常。少数患者出现严重高血压、高血压脑病、急性左心衰。

　　（3）水肿：约90%病人出现水肿，典型者为晨起眼睑水肿，一般不重。水肿严重者可表现为全身凹陷性水肿。

　　（4）肾功能：为一过性肾功能异常。极少数呈现急性肾衰竭。

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　　急性肾小球肾炎临床上应与哪些肾脏疾病相鉴别？

　　非典型病例，或病情于1~2个月不见好转者，应及时肾活检除外下列疾病。

　　（1）新月体肾炎：有急性肾炎的临床表现；短期内（数周至数月）进入尿毒症。

　　（2）系膜毛细血管性肾炎：有急性肾炎的临床表现；病情持续进展无自愈倾向；血清C3持续降低，在8周内不能恢复正常。

　　（3）系膜增生性肾炎：包括IgA肾病及非IgA肾病。有急性肾炎表现；血清C3正常；IgA肾病者潜伏期短（多于感染后数小时至3天内出现肉眼血尿），部分病例血清IgA升高。

　　（4）系统性红斑狼疮肾炎：可以有前驱感染，潜伏期不定；病情持续进展，病变累及全身多系统；抗核抗体、抗双链DNA抗体和抗Sm抗体阳性。

　　（5）过敏性紫癜肾炎：可有前驱感染，潜伏期不定；反复发作，可有自限性；病变可累及皮肤、胃肠、关节；无低补体血症。

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　　何谓急进性肾小球肾炎？

　　急进性肾小球肾炎起病类似急性肾小球肾炎，但其病情进展快，肾功能急骤恶化，可在数日、数周或数月内迅速发生少尿或无尿性急性肾衰竭。本病占肾活检病人的2%~5%。国内资料为2%，男女比例为2∶1。2~87岁均可发病，以青年及中老年者居多。

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　　急进性肾小球肾炎的病理表现有哪些？

　　（1）光镜：

　　①肾小球：其上皮细胞灶性增生，有时夹有大量中性粒细胞，形成新月型细胞团块，充填Bowman氏囊腔。肾小球丛萎陷，丛内出现坏死或坏死累及新月体的情况亦不罕见。

　　②肾间质：水肿往往是引人注目的早期所见。多数是弥漫性的，并伴有各种炎症细胞浸润。在间质浸润范围广泛时可见肾小球细胞间有单核细胞浸润。以后，炎症细胞数减少，间质广泛纤维组织形成。肾小管的初始变化包括形成空泡和玻璃样小滴，有时在远端肾小管可见红细胞管型。随着疾病发展，肾小管萎缩，肾小球基底膜增厚。

　　（2）免疫荧光：见IgG沿肾小球基底膜呈线形沉着（通常伴有C3分节段排列），重症免疫复合物疾病可见IgG和C3的不规则广泛沉着，有的病例未检出IgG或C3的沉着物，不管荧光表现方式如何，新月体内可见纤维蛋白。

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　　急进性肾小球肾炎有哪些临床表现？

　　（1）病程：根据起病及进展过程分为急性起病型及缓起型；但前者系膜细胞增生轻，间质病变弥漫，预后差。两者新月体病变无不同。

　　（2）症状：少尿或无尿；血尿（常为肉眼血尿）、红细胞管型；蛋白尿；高血压；有时伴水肿；迅速进展至肾衰竭。

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　　急进性肾小球肾炎应与哪些肾脏疾病进行鉴别？

　　（1）重症肾小球疾病：临床上鉴别极为困难，必须肾活检病理检查方可确诊。

　　（2）急性肾小管坏死：

　　①常有明确的病因，如中毒（药物、鱼胆中毒等）、休克、挤压伤、异型输血等。

　　②尿少且比重低于1.015。

　　③肾小管回吸收钠的功能受损，尿钠常大于20~30mmol\/L。

　　④可见大量肾小管上皮细胞。

　　（3）急性间质性肾炎：

　　①常伴发热、皮疹、嗜酸性白细胞增高等过敏表现。

　　②尿中嗜酸性细胞增高。

　　③药物过敏引起者常可查出明确的用药史及药物过敏表现。

　　（4）梗阻性肾衰竭：

　　①肾盂或输尿管双侧结石，或一侧无功能肾伴另一侧结石梗阻。

　　②膀胱或前列腺肿瘤压迫或血块梗阻等。

　　③急骤或突然出现无尿。

　　④有肾绞痛或明显腰痛史。

　　⑤B超、KUB平片、静脉或逆行尿路造影有梗阻表现。

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　　什么是肺出血—肾炎综合征？

　　肺出血—肾炎综合征，在1919年由Goodpasture首先描述而得名。为病因不明的少见的自身免疫性疾病，其表现为抗肾小球基底膜抗体所致的肺出血和进行性的肾小球肾炎。本病在欧洲和美国肾穿刺患者中仅占l%~2%、在英国为1\/百万，我国的发病率明显低于欧美。其特征为血内有循环抗肾小球基底膜抗体及肾小球基底膜有IgG和补体呈线样沉积。

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　　肺出血—肾炎综合征有何病理表现？

　　（1）肾脏：光镜下有新月体形成，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，间质炎性细胞浸润及不同程度的纤维化；电镜下基底膜断裂，内皮下有电子致密物沉积；免疫荧光检查IgG（少有IgM）呈线性沉积于基底膜。

　　（2）肺脏：表面有弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧性出血；肺泡内出血、吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞和肺泡毛细血管基底膜呈退行分裂且部分溶解为本病特征，IgG及C3呈线性或节段性线性沉积于肺泡基底膜。

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　　肺出血—肾炎综合征的临床表现是什么？

　　（1）前驱期：病人大多为青年男性，发病前不少患者有呼吸道感染。

　　（2）临床症状：反复咯血，大多在肾脏病变之前，长者数年（最长可达12年），短者数月。少数在肾炎后发生。

　　（3）肾功能减退：呈进行性，有的患者在1~2d内出现急性肾衰竭，大多数在数周至数月内发展为尿毒症，少数演变较慢可达数年。

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　　肺出血—肾炎综合征的确诊条件有哪些？

　　（1）有肺、肾同时（或先后）受累的临床表现。

　　（2）血液中存在抗肾小球基底膜抗体。

　　（3）肺、肾活体组织免疫荧光检查见IgG、C3沿肺泡及肾的基底膜呈线性沉积。

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　　肺出血—肾炎综合征需与哪些疾病相鉴别？

　　本病需与可能出现肺出血和肾衰竭的某些疾病相鉴别。如SLE、类风湿关节炎、急性肾炎、Wegener肉芽肿等。主要依据其各自的临床特点及肾活检。

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　　什么是慢性肾小球肾炎？

　　慢性肾小球肾炎即慢性肾炎，是指由不同原因、不同病理所构成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为：病程长，发展慢，症状可轻可重。其基本表现是水肿、高血压、蛋白尿、血尿及不同程度的肾功能损害。

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　　慢性肾小球肾炎的病理类型有哪些？

　　慢性肾炎依其发病机制的不同，其病理学改变的类型和轻重也不尽相同。主要病理类型有：

　　（1）系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及非IgA肾病）。

　　（2）系膜毛细血管性肾炎。

　　（3）膜性肾病。

　　（4）局灶性节段性肾小球硬化。

　　（5）增生硬化性肾小球肾炎。

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　　慢性肾小球肾炎有何临床表现？

　　（1）水肿：多为眼睑水肿和（或）下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。

　　（2）高血压：多为持续中等度血压增高，尤其以舒张压增高明显。常伴有眼底视网膜动脉变细、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可见絮状渗出物和（或）出血。

　　（3）蛋白尿：尿蛋白定量常在l~3g\/24h。

　　（4）血尿：为肾小球性血尿，尚可出现肉眼血尿。多见于增生性或局灶硬化性为主要病理改变者。

　　（5）肾功能损害：为慢性进行性损害，进展速度与病理类型有关，也与治疗情况和加速病情发展的许多因素（如感染、劳累、血压增高）有关。

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　　慢性肾小球肾炎应与哪些疾病相鉴别？

　　慢性肾小球肾炎应与高血压病肾损害、慢性肾盂肾炎、遗传性肾炎（Alport综合征）、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、痛风肾、糖尿病肾小球硬化症、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变等疾病鉴别。

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　　什么是肾病综合征？

　　肾病综合征是指由不同病因、多种病理变化所致的具有类似临床表现的一组肾小球疾病。它不是一个病名，它是一组多种病因引起的临床症候群，本病的基本特征是大量蛋白尿（≥）、低蛋白血症（≤30g\/L）、水肿、高脂血症，临床上称为“三高一低”症状。该综合征可见于各种年龄，儿童多发于2~8岁，年轻人中男性多见，中老年患者男女分布平均。

　　肾病综合征的病因有：

　　（1）原发性：由原发性肾小球疾病所致。

　　（2）继发性：

　　①小儿患者：遗传性疾病，感染性疾病，过敏性紫癜。

　　②中青年患者：结缔组织病，感染，药物所致。

　　③老年患者：代谢性疾病（如糖尿病肾病、肾淀粉样变等），肿瘤有关的肾病综合征（如多发性骨髓瘤等）。

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　　原发性肾病综合征常见的病理类型有哪些？

　　原发性肾病综合征的主要病理类型为微小病变、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。

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　　微小病变型有何临床表现？

　　（1）好发儿童，尤以2~6岁幼儿多见，成人发病率较低，但老年人有增高趋势。

　　（2）男性多于女性。

　　（3）除蛋白尿外，镜下血尿15%~20%，无肉眼血尿。

　　（4）一般无持续性高血压及肾功能减退。

　　（5）成人者镜下血尿、一过性高血压及肾功能下降的发生率比儿童病例高。

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　　系膜增生性肾炎型有何临床表现？

　　（1）好发生于青少年，男多于女。

　　（2）有前驱感染约50%。

　　（3）发病较急，甚至呈急性肾炎综合征，否则常隐匿起病。

　　（4）肾病综合征的发生率非IgA肾病高于IgA肾病。

　　（5）血尿发生率IgA肾病高于非IgA肾病，肉眼血尿发生率IgA肾病高于非IgA肾病。

　　（6）肾功能不全及高血压的发生率随肾脏病变轻重而异。

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　　系膜毛细血管性肾炎型有何临床表现？

　　（1）好发生于青壮年，男多于女。

　　（2）有前驱感染约60%~70%。

　　（3）发病较急，可呈急性肾炎综合征（约占20%~30%），否则常隐匿起病。

　　（4）本病常呈肾病综合征（约占60%）。

　　（5）常伴明显的血尿（几乎100%有血尿，肉眼血尿常见）。

　　（6）病情常持续进展，肾功能损害、高血压及贫血出现早。

　　（7）50%~70%病例血清C3持续降低。

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　　膜性肾病型有何临床表现？

　　（1）好发于中老年，男多于女。

　　（2）隐匿起病。

　　（3）约40%的病例有镜下血尿，但无肉眼血尿。

　　（4）易发生血栓栓塞并发症（肾静脉血栓发生率约占50%）。

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　　局灶性节段性肾小球硬化型有何临床表现？

　　（1）好发于青少年，男多于女。

　　（2）隐匿起病。

　　（3）75%发生血尿，20%呈现肉眼血尿。

　　（4）常有肾功能减退和高血压，还常出现近端小管功能障碍，表现为肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿。

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　　肾病综合征的临床诊断标准是什么？

　　（1）大量蛋白尿，其标准≥3.5g\/d。

　　（2）低蛋白血症（≤30g\/L）。

　　（3）水肿。

　　（4）高脂血症。

　　其中第（l）、（2）条为诊断的必备条件。

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　　肾病综合征常见的并发症有哪些？

　　（1）感染：由于大量免疫球蛋白自尿中丢失，血浆蛋白降低，影响抗体形成。肾上腺皮质激素及细胞毒药物的应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。

　　（2）冠心病：肾病综合征患者常有高脂血症及血液高凝状态，因此容易发生冠心病。有人报告肾病综合征病人的心肌梗死发生率比正常人高8倍。冠心病已成为肾病综合征死亡原因的第三因素（仅次于感染和肾功能衰竭）。

　　（3）血栓形成：肾病综合征患者容易发生血栓，尤其是膜性肾病发生率可达25%~40%。形成血栓的原因有水肿、病人活动少、静脉淤滞、高血脂、血液浓缩使粘滞度增加、纤维蛋白原含量过高及Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子增加和使用肾上腺皮质激素使血液易发生高凝状态等。

　　（4）急性肾功能衰竭：肾病综合征患者因大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症，体内常处在低血容量及高凝状态，呕吐、腹泻、使用抗高血压药及利尿剂大量利尿时，都可使肾脏血灌注量骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。此外，肾病综合征时肾间质水肿，蛋白浓缩形成管型堵塞肾小管等因素，也可诱发急性肾功能衰竭。

　　（5）电解质及代谢紊乱：反复使用利尿剂或长期不合理地禁盐，都可使肾病综合征患者继发低钠血症；使用肾上腺皮质激素及大量利尿剂导致大量排尿，若不及时补钾，容易出现低钾血症。

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　　小儿肾病综合征有何特点？

　　小儿肾病综合征的突出特点是高度浮肿。孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得像灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。浮肿严重者皮肤薄而透亮，皮肤稍有损伤便会渗水。水肿影响血液循环，使局部抵抗力降低，极易发生感染。肾病综合征的尿液含有大量的蛋白质，尿常规检查发现尿蛋白可达3+至4+，24h尿蛋白排出量增高。血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由1~1.5变为0.5，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹，尿量明显减少。由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指（趾）甲出现白色横纹、发育迟缓、贫血并易感染。有的病儿有血尿及高血压。

　　小儿肾病综合征病程较长，极易反复发作。最大的危险是继发感染，如皮肤丹毒、肠道感染、肺炎、原发性腹膜炎和败血症等，任何继发感染都可引起死亡。

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　　什么是隐匿性肾小球肾炎？

　　隐匿性肾小球肾炎是指由不同病因、不同发病机制所引起的表现为无症状的、肾功能正常的血尿或蛋白尿或血尿和蛋白尿的肾小球疾病。

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　　如何诊断隐匿性肾小球肾炎？

　　（1）肾小球性血尿和（或）蛋白尿（<1.0g\/d）。

　　（2）无水肿、高血压及肾功能减退。

　　（3）除外遗传性进行性肾炎早期、薄基底膜肾病及非典型急性肾炎恢复期等以血尿为临床表现的肾小球疾病，以及其他原发性、继发性肾小球疾病早期或恢复期的蛋白尿。

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　　什么是IgA肾病？

　　IgA肾病为免疫病理诊断，是指具有相同免疫病理特征的一组疾病。于1968年由Berger首先提出，该病是不伴有系统疾病，系膜区见以IgA为主的免疫球蛋白沉积，临床表现以血尿为主的肾小球肾炎。世界各地报导的发病率有很大差别，以西太平洋地区为最高。日本报导占活检证实的肾小球疾病的50%，而欧洲约为10%~30%，美国则不到2%；我国其发病率占原发性肾小球肾炎的26%~34%。种族间存在着差别，例如美国新墨西哥地区印第安人中占35%，黑人中却十分罕见。自1978年以来，有一些报导提示本病有家族中高发倾向，提示至少在某些IgA肾病病人中存在着基因的易感性。HLA分析发现与Bw35和DR4有关。男性尤为多见，是女性6倍。

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　　IgA肾病的病理表现是什么？

　　（1）光镜：主要累及肾小球，病理类型主要为系膜细胞增生，系膜区增宽，系膜基质增加。

　　（2）电镜：典型改变为肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多。系膜区易见电子致密物沉积，有时呈巨大团块状。

　　（3）免疫荧光：IgA或以IgA为主的免疫球蛋白、补体C3呈颗粒状沉积于肾小球系膜区。伴有毛细血管壁沉积者，临床表现重于单纯系膜区沉积者。

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　　IgA肾病有哪些临床表现？

　　（1）潜伏期：本病潜伏期较短，常于呼吸道或消化道感染后数小时即出现肉眼血尿，一般不超过3天。

　　（2）腰痛及腹痛：腰痛常较重，呈双肾区痛；有肉眼血尿时更明显。少数可见程度不同的腹痛。

　　（3）血尿

　　①发作性肉眼血尿：在上呼吸道感染后即出现肉眼血尿，发作后尿红细胞可消失或转为持续性镜下血尿；肉眼血尿有反复发作的特点。

　　②镜下血尿或有蛋白尿：持续性镜下血尿约占63.5%，多无症状；可合并蛋白尿。其血尿呈肾小球性血尿，亦可为混合性血尿。因部分IgA肾病肾小球外小血管如尿路黏膜小血管也可有IgA沉积及继发性炎症、出血，故可形成混合性血尿。

　　（4）蛋白尿：可为轻度蛋白尿亦可呈肾病范围蛋白尿。

　　（5）其他：尚有部分病人可有①急性肾炎综合征；②肾病综合征；③急性肾衰竭等相应的临床表现。

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　　IgA肾病有哪些临床分型？

　　（1）肉眼血尿型：反复发作型（病史中有2次以上的发作史，不伴大量蛋白尿和高血压）和孤立型（病史中仅有1次血尿发作史，不伴大量蛋白尿）。

　　（2）大量蛋白尿型：发生率占7%~15%。

　　（3）高血压型：舒张压>12kPa，是IgA肾炎恶化的标志。

　　（4）亚临床型：临床症状不明显，仅有镜下血尿和轻度蛋白尿。

　　（5）急性肾衰竭型：不到10%的患者，其中仅20%~25%需透析治疗。

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　　临床上如何诊断IgA肾病？

　　（1）前驱感染发生后数小时至3天出现血尿（或肉眼血尿或镜下血尿，多为肉眼血尿）。

　　（2）伴或不伴蛋白尿者，应考虑IgA肾病的可能。

　　（3）肾活检呈系膜增生性肾炎。

　　（4）免疫病理检查，在系膜区见以IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒状沉积。

　　（5）能除外其他继发性IgA疾病。

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　　IgA肾病应与哪些疾病相鉴别？

　　（1）链球菌感染后急性肾炎：多在感染后2~3周出现急性肾炎综合征，血C3降低而IgA正常。鉴别困难者可依靠肾活检。

　　（2）薄基底膜肾病：以血尿为主，有家族史，呈良性过程，需靠肾活检鉴别。

　　（3）继发性肾炎

　　①过敏性紫癜肾炎：除有IgA肾病类似的临床和病理改变外，尚有皮肤紫癜、关节肿痛及腹痛、黑便可与之区别。

　　②慢性酒精性肝病：约50%~100%酒精性肝硬化病人的肾活检病理与IgA肾病相同。但该病有长期饮酒的病史，有肝硬化的相应临床表现；尿常规仅轻度异常或无异常改变可作鉴别。

　　③狼疮性肾炎：其病理改变大多与IgA肾病有明显区别。其免疫病理特点为“满堂亮”（IgG、IgA、IgM、Clq、C3及纤维蛋白相关抗原全阳性），且Clq、C4呈强阳性。少数免疫病理相似者可由其具备全身多系统损害表现而区别。

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　　什么是过敏性紫癜？

　　医学上把直径在3~5mm的皮下出血称为紫癜。引起紫癜的原因有多种，如：变态（过敏）反应、血小板减少、家族遗传等。

　　过敏性紫癜是由于机体发生变态（过敏）反应而引起的一种常见疾病，是因机体对某些致敏物质发生变态（过敏）反应，导致毛细血管脆性和通透性增加，血液外渗，出现皮肤紫癜、粘膜及某些器官出血，并可同时出现皮肤水肿、荨麻疹等其他过敏表现。

　　过敏性紫癜任何年龄都可发病，一般以儿童和青少年较多见。春、秋季节发病较多。

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　　什么是紫癜性肾炎？

　　是一种毛细血管变态反应性疾病，可因累及肾小球毛细血管及间质血管而导致肾脏损害，出现浮肿、蛋白尿、血尿及肾功能异常等表现。这种肾脏病也称过敏性紫癜性肾炎。本病常见于儿童与青少年。其发病机理主要是过敏原（食物、药物、细菌、病毒、毒素等）引起免疫复合物形成并沉积于肾脏，诱发免疫性损伤及血管性炎症。半数病人起病前1~3周有上呼吸道感染史，有的有明确过敏史，可出现发热、四肢伸侧面出血性紫癜、关节痛、消化道症状（腹痛、便血、呕血）等肾外表现。肾脏症状多于紫癜出现后一月内发生，个别病人可作为首发症状出现于皮肤、胃肠道、关节症状之前。大部分患者预后良好，约10%~20%可发展成尿毒症。

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　　过敏性紫癜性肾炎有哪些肾脏症状？

　　肾脏症状多见于出疹后4~8周内，少数为数月之后。个别见于出疹之前或出疹后2年。最常见表现为孤立性血尿，国内报道有1\/4~1\/2病例表现为肉眼血尿。蛋白尿多属轻微，但也可发展成大量蛋白尿而表现为肾病综合征。少数病例可出现急性肾功能恶化。部分患者可有高血压和水肿。

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　　过敏性紫癜性肾炎有哪些肾外症状？

　　肾外症状包括：①皮疹：皮疹初起时为红色斑点状，压之可消失，以后逐渐变为紫红色出血性皮疹，稍隆起皮表。皮疹常对称性分布于双下肢，以踝、膝关节周围多见，可见于臀部及上肢。皮疹消退时可转变为黄棕色。大多数病例皮疹可有1~2次最多3次反复，个别可连续发作达数月甚至数年。②关节症状，多数以游走性多发性关节痛为特征。常见受累关节是膝、踝和手。症状多于数日内消退，不遗留关节变形。③胃肠道症状，最常见为腹痛，以脐周和下腹为主，阵发性绞痛。可伴有恶心呕吐及血便，偶见呕血。在儿童有时可并发肠套叠、肠梗阻和肠穿孔。④其他症状，如淋巴结肿大，肝脾肿大，少数有肺出血所致咯血，肾炎所致高血压脑病或脑血管炎性病变所致抽搐，瘫痪和昏迷。

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　　过敏性紫癜性肾炎有哪些临床分型？

　　国内有学者将过敏性紫癜性肾炎分为5型：①轻型或无症状性尿异常；②急性肾炎综合征；③肾病综合征；④慢性肾炎综合征：⑤急进性肾炎综合征。一般以急性肾炎综合征较多见。

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　　如何诊断过敏性紫癜性肾炎？

　　过敏性紫癜性肾炎的诊断主要依据是出血性皮疹和肾损害；典型皮疹有助于本病诊断，皮疹稀疏或出现肾脏症状时皮疹已消退者应详细追问病史（包括关节、胃肠道症状）和皮疹形态。诊断标准为：

　　（1）近期内有病毒、细菌、寄生虫感染或食品、药物等过敏史。

　　（2）反复出现皮肤紫癜，可有腹痛、便血（腹型）、关节肿痛（关节型）及血尿、浮肿（肾型）。

　　（3）紫癜对称分布于四肢伸侧及臀部，可有斑丘疹、荨麻疹、血管神经性水肿，以至小血疱，可有坏死及溃疡，多次发作后留下色素沉着。

　　（4）血象及骨髓象正常，偶见嗜酸性粒细胞增加。

　　（5）有肾脏受累的证据，尿中可见红细胞、蛋白及颗粒管型。病理改变是以IgA沉积为主的系膜增殖性病变。

　　（6）出血时间、凝血时间、血小板计数、血块收缩时间均为正常。毛细血管脆性试验阳性。

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　　什么是痛风？

　　痛风是一种慢性代谢紊乱疾病，它的主要特点是体内尿酸盐生成过多或肾脏排泄尿酸减少，从而引起血液中尿酸盐浓度升高，临床上称为高尿酸血症。尿酸是嘌呤代谢的终末产物，而嘌呤是由人体细胞分解代谢产生的。血尿酸升高到一定程度后就会在组织，尤其是关节及肾脏中沉积，严重者会造成关节活动障碍或畸形，临床上称为痛风性关节炎。慢性痛风性关节炎多次发作后，尿酸盐沿软骨面、滑囊周围、筋膜表面及皮下结缔组织等处沉积形成痛风结节，即为痛风石。尿酸在肾脏沉积后形成尿酸性肾结石及肾实质损害，临床上称为尿酸性肾病，又叫痛风性肾病。

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　　痛风的危害及致死原因？

　　单纯的高尿酸血症及一般的痛风性关节炎发作，本身不会直接造成病人死亡。下列几种情况则是引起痛风病人死亡的原因：

　　（1）痛风造成肾脏病变，肾功能受到损害，最后发展为慢性肾功能衰竭和尿毒症致死。它约占死亡原因的20%~30%左右。极少数痛风病人在痛风急性发作时血尿酸明显升高，可在短期内发生急性肾功能衰竭而导致死亡。

　　（2）皮肤的痛风石破溃后未及时采取治疗措施，又不注意清洁卫生，结果造成细菌感染，蔓延到血液内引起菌血症和败血症而致死，这种情况十分少见。

　　（3）尿酸结石可引起肾盂积水，顽固性泌尿系统感染。若未及时彻底治疗可引起脓肾或坏死性肾乳头炎、败血症等致死。

　　（4）痛风并存的一些疾病如高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病等也是重要的死亡原因，例如脑血管意外（脑中风）、心肌梗死、心力衰竭、致命性心律紊乱以及糖尿病引起的一些急、慢性并发症等。这些并存的疾病在痛风病人的死亡原因中占有一定的比例。

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　　什么是痛风性肾病？

　　痛风性肾病是由尿酸沉积在肾脏，对肾组织造成炎症和破坏所致。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管，肾小管上皮细胞发生萎缩、变性，肾小管功能受损。肾间质可出现水肿和炎症反应，甚至发生纤维化，临床上称之为间质性肾炎，肾小球损害不明显，偶可引起肾小球硬化而影响肾小球滤过功能。早期痛风性肾病，只要有效地控制高尿酸血症，这种肾脏病变可以逆转。而中期痛风性肾病，若病情稳定，可延缓肾脏病变的发展，部分病人可以治愈。对于晚期痛风性肾病，各种治疗收效甚微。所以对痛风性肾病关键在于早期治疗。

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　　痛风性肾病有哪些临床表现？

　　（1）慢性尿酸肾病：常见于老年男性，起病隐匿。

　　①尿液变化：呈轻微蛋白尿，为持续性或呈间隙性，在合并结石或感染的情况下可有血尿。

　　②其他：早期有轻度腰痛、水肿和血压中度升高，夜尿增多；结石堵塞尿路可引起肾绞痛；继发感染时出现尿频、尿急、尿痛、发热等症状；20%发展至肾衰竭。

　　（2）尿酸结石：90%痛风患者发生结石，常呈灰黄色或橘红色砂石状；大者可引起肾绞痛，肉眼血尿及继发性尿路感染；巨大结石可压迫肾实质使肾功能恶化。

　　（3）急性高尿酸血症性肾病：见于严重高尿酸血症患者使用促尿酸排泄的药物后，亦见于肿瘤及骨髓增殖性疾病进行放疗或化疗后，起病急骤，大量尿酸结晶沉积于肾小管中，产生肾内梗阻，导致少尿型急性肾衰竭，急重者可致死。

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　　痛风性肾病的诊断标准是什么？

　　（1）中年以上男性患者。

　　（2）有典型痛风性关节炎的表现。

　　（3）有肾脏受损（蛋白尿或血尿，高血压或水肿，尿浓缩功能受损）的证据。

　　（4）血尿酸升高>390\/　mol\/L，尿尿酸增多>4.17mmol\/d。

　　（5）肾活检于肾间质及肾小管找到双折光的针状尿酸盐结晶。

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　　痛风性肾病应该和哪些疾病鉴别呢？

　　若痛风患者肾病变表现突出而关节病变轻微或关节病变发生在肾病变之后，又无肾结石表现者，应与以下疾病鉴别。

　　（1）慢性肾小球肾炎：患者多有肾炎病史，肾小球功能障碍在先，很少发生痛风性关节炎及肾结石，血尿酸增高但尿尿酸不高或降低。

　　（2）慢性肾盂肾炎：部分病人可有结石，但无血尿酸升高，尿石分析为非尿酸盐。

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　　什么是系统性红斑狼疮？

　　系统性红斑狼疮是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病，病变常累及多系统多脏器。其临床特征主要有：①不明原因的长期发热；②多发性关节痛；③皮肤损害；④多系统、多器官损害；⑤有自发的缓解或加重倾向；⑥激素和细胞毒性药物治疗常有效；⑦血　球蛋白增高；⑧血沉加快；⑨ANA可作为筛选试验。

　　系统性红斑狼疮是一种常见病。美国统计资料显示，本病的发病率为50\/10万，在我国约占人口的千分之0.7。本病女性发病率较男性为高，男女比率为1∶7~9，且以婚育年龄女性为主。

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　　什么是狼疮性肾炎？

　　SLE凡有肾损害者，即为狼疮性肾炎。狼疮性肾炎的发病率各家报道结果不一，在确诊的SLE中，约70%有明显的肾损害。如果SLE患者做肾活检，用光镜检查，其肾损害达90%，如果加上免疫荧光及电镜检查，几乎全部患者都有肾小球损害。有些患者以肾外表现为主，而仅有轻度肾损害；有些患者则以肾损害为主而肾外表现不明显，易误诊为原发性肾小球疾病。狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮最常见的内脏损害，肾脏病变的严重程度直接影响SLE的预后。

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　　狼疮性肾炎的病理类型有哪些？

　　本病病理表现复杂多样，根据1982年WHO建议，分为以下几种类型：

　　正常或轻微病变型（Ⅰ型）；系膜病变型（Ⅱ型）；局灶增生型（Ⅲ型）；弥漫增生型（Ⅳ型）；膜型（Ⅴ型）；硬化型（Ⅵ型）。分型在一定程度上只是相对的，有时因取材不佳肾小球数目少可能得出片面结论，有时存在着几种病变很难清晰分型，特别是病变处在转化期时，但毕竟对指导治疗及判断预后有较大帮助。

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　　狼疮性肾炎活动性病变及慢性病变有哪些？

　　活动性病变已公认是指导积极强化治疗的指标。以下活动性病变应积极给予皮质激素、细胞毒药物治疗：①增殖性病变；②纤维素样坏死\/核破裂；③细胞性新月体；④白细胞浸润；⑤透明血栓，白金耳；⑥间质炎症改变。

　　慢性病变包括：①肾小球硬化；②纤维性新月体；③间质纤维化；④肾小管萎缩，以慢性化指标为主者肾脏5年存活率明显要低。

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　　狼疮性肾炎的临床表现是什么？

　　90%以上SLE见于女性，主要为青、中年女性。临床肾脏受累者可见于2\/3狼疮患者。大部分肾损害发生于皮疹、关节炎等全身受累之后，但约1\/4病人以肾脏症状为首发表现。临床上肾受累表现可与肾外器官受累不平行一致，有些患者肾外表现明显，而肾受累轻；有些患者有明显的肾病综合征或肾功能损害，却无明显的系统受累。

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　　狼疮性肾炎的肾损害表现有哪些？

　　以程度不等的蛋白尿、镜下血尿为多见，常伴有管型尿。大多数病人肾损害程度轻。少数病人会出现肾功能衰竭。根据临床表现可分为以下几型：

　　（1）无症状蛋白尿和（或）血尿型：此型较常见。主要表现为轻、中度蛋白尿或（及）血尿。

　　（2）急性肾炎综合征型：临床表现类似急性肾小球肾炎。

　　（3）急进性肾炎综合征型：较少见，可在几周到几个月内肾功能进行性恶化至尿毒症。

　　（4）肾病综合征型：本型常见，约占2\/3，但不一定有高脂血症。如不及时治疗，多数可在2~3年内发展至尿毒症。本型常与原发性肾病综合征相混淆，值得注意。

　　（5）慢性肾炎综合征型：表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿和不同程度的水肿、高血压、贫血及肾功能不全。病程漫长，迁延不愈，进而发展至尿毒症。

　　（6）肾小管损害型：临床表现为肾小管酸中毒，夜尿增多，高血压，尿中　2m增多，半数病人肾功能减退。

　　（7）抗磷脂抗体型：抗磷脂抗体阳性，有大、小动静脉血栓形成及栓塞，血小板减少及流产倾向，常于产后出现急性肾衰竭。

　　（8）临床“寂静”型：无肾受累表现，尿常规阴性，但病理学检查常有不同程度的病变。

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　　狼疮性肾炎的全身表现有哪些？

　　狼疮性肾炎的全身表现以不明原因的发热、关节炎及皮肤黏膜损害最为常见。伴随受累的系统有肝脏、心脏、中枢神经系统及造血器官，1\/3以上病人有多发性浆膜炎（胸膜及心包膜）等。多数病人表现全身乏力，体重下降，90%病人有发热，部分可超过39℃。

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　　狼疮性肾炎可有哪些皮肤、黏膜损害？

　　多数病人于皮肤暴露处有皮损，约半数病人出现面部蝶形红斑，或脱发。部分病人可见荨麻疹、盘状红斑、手掌、指、指甲周红斑、紫癜等。有些病人有口腔溃疡。其中脱发为SLE活动的主要指标。

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　　狼疮性肾炎可有哪些关节和肌肉症状？

　　90%的病人有关节痛，常见于四肢小关节。约30%病人有肌痛。长期大量不规则使用激素可导致一些病人发生无菌性股骨头坏死。

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　　狼疮性肾炎可有哪些心脏及血管症状？

　　部分病人可发生心包炎，一般为短暂而轻度，少数病人可发生心肌炎的表现。约1\/4病人可出现雷诺现象。

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　　狼疮性肾炎可有哪些肺和胸膜受累表现？

　　部分病人可有胸膜炎或狼疮性肺炎。但临床上常见SLE并发感染而引起肺炎，而并非狼疮性肺炎，应予注意。

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　　狼疮性肾炎可有哪些血液系统受累表现？

　　①红细胞：50%~75%病人呈正色素正细胞性贫血；②白细胞：60%的病人白细胞数<4.5×109\/L，特别是淋巴细胞下降更为明显；③血小板：一般为轻度降低，少数可严重减少。约50%病人有淋巴结肿大。

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　　狼疮性肾炎可有哪些胃肠道表现？

　　可有腹痛，可能与血管炎引起的腹腔脏器病变有关。肝、脾肿大分别见于30%、20%的病人。少数病人可有腹水。

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　　狼疮性肾炎可有哪些神经系统表现？

　　神经系统表现复杂多样，轻重不一。常表现精神异常，如抑郁、精神错乱等，注意与激素引起的精神异常相鉴别。最引人注意的是癫痫（15%~50%），偶见偏头痛、外周神经炎等。

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　　狼疮性肾炎的诊断标准是什么？

　　凡青、中年女性患者有肾脏疾病表现，同时伴有多系统病变，特别是发热、关节炎、光敏感、皮疹、血沉显著增快、脱发、贫血、血小板减少及球蛋白（主要为　球蛋白）明显增高者，均应怀疑本病。目前对SLE的诊断多参照美国风湿病学会1982年修订的分类标准，即符合以下11项中4项或4项以上即可诊断为SLE：

　　①颧部红斑。②盘状红斑。③光敏感。④口腔溃疡。⑤非侵蚀性关节炎。⑥多发性浆膜炎。⑦蛋白尿>0.5g\/d或>+++，管型尿。⑧神经系统异常。⑨溶贫伴网织红细胞增多，或至少2次白细胞减少<4.0×109\/L，或至少2次淋巴细胞减少<1.5×109\/L，或血小板减少<100×109\/L。⑩狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或持续梅毒血清反应假阳性。ANA阳性。

　　除上述标准外，临床上还需具备持续性蛋白尿、血尿、管型尿或肾功能减退等条件，方能诊断狼疮性肾炎。必要时可行肾活检，以明确肾脏病变的类型及性质。