第3章 肾病的临床表现及诊断（2）　　

　　85

　　狼疮性肾炎需与哪些疾病相鉴别？

　　典型的病例诊断多不难，但由于临床表现的复杂多样性，本病误诊率较高，临床上必须与下列疾病相鉴别：

　　（1）原发性肾小球肾炎：主要依靠临床表现和免疫学指标鉴别。

　　（2）慢性活动性肝炎：本病也可出现多发性关节炎、疲劳、浆膜炎、ANA阳性、LE细胞阳性、全血细胞下降、也可有肾炎样尿改变。但一般肝肿大明显，多有蜘蛛痣、肝病面容及肝掌等肝病表现，以及实验室检查的肝损害的表现，而抗dsDNA抗体、抗Sm抗体等免疫学检查阴性，可资鉴别。

　　（3）本病的发热应与并发感染相鉴别：SLE并发感染时若细心检查可发现感染灶，无疾病活动的其他表现，如关节痛、皮疹等，同时并发感染时白细胞数，特别是中性白细胞数增加和核左移，而狼疮活动时，白细胞数多不升高，无中性白细胞核左移现象。此外本病尚应与痛风、感染性心内膜炎、特发性血小板减少性紫癜、癫痫、混合性结缔组织病相鉴别。

　　特别值得注意的是，狼疮性肾炎肾功能突然恶化时，不仅应考虑到本病的转型、病变活动等因素，也应考虑到本病发展及治疗过程中引起急性肾小管坏死或急性间质性肾炎的可能性。

　　86

　　伴有肾损害的类风湿性关节炎有哪些临床表现？

　　（1）一般症状：疲乏、足麻木、发热、皮疹、类风湿结节。

　　（2）关节表现：晨僵，关节肿痛与压痛，大多为手和（或）足趾关节对称性肿痛，滑膜增厚，活动受限和磨擦感，若病情迁延不愈或反复发作可导致关节畸形，如梭形肿胀、纽扣花畸形、天鹅颈畸形等。

　　（3）肾脏表现：肾脏病变少见，但长期而严重患者可出现进行性蛋白尿、血尿、高血压、肾静脉栓塞，最终可引起肾病综合征和肾功能不全。

　　（4）其他：

　　①类风湿结节（20%~25%）；②类风湿性血管炎；③胸膜炎、慢性间质性肺炎和纤维化、肺内结节样改变；④心包炎，心肌炎，心瓣膜损害，冠状动脉炎；⑤淋巴结肿大；⑥淀粉样变性；⑦眼部病变；⑧Felty综合征；⑨消化系统受累；⑩神经系统病变；血液系统损害；干燥综合征等。

　　87

　　何为肝肾综合征？

　　失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。它是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%~70%；一旦发生，治疗困难，存活率很低（<5%）。

　　88

　　肝肾综合征的临床表现有哪些？

　　可分为以下4期：

　　（1）氮质血症前期：指内生肌酐清除率已降低，但血尿素氮和血肌酐在正常范围，尿钠明显减少。

　　（2）氮质血症期：肝功能进一步恶化，黄疸加深，出血倾向，腹水增多，低钠血症出现，血尿素氮和血肌酐已增高，表现烦躁不安，皮肤及舌干燥，乏力，嗜睡，脉搏细快，血压偏低，脉压差小。

　　（3）后期：上述症状更趋严重，并出现恶心、呕吐、精神淡漠和昏睡，血尿素氮和血肌酐明显升高，肾小球滤过率显著降低，出现少尿甚至无尿。

　　（4）末期：除肝、肾功能衰竭外，多数病人出现肝性脑病及昏迷。

　　89

　　肝肾综合征诊断要点有哪些？

　　（1）有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。

　　（2）24h尿量<500ml，持续2d以上，伴BUN升高。

　　（3）原无肾脏病史（或肾功能正常）。

　　本病要与单纯肾前性氮质血症、急性肾小管坏死及某些重症疾病如毒物中毒、严重败血症或弥漫性血管内凝血损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”鉴别。

　　90

　　何为肝性肾小球硬化症？

　　各种慢性肝病及肝硬化患者常出现轻度的尿异常，免疫病理学表现为以IgA沉积为主的肾小球疾病，称之为肝性肾小球硬化，发生率为2.8%~25%。病因及发病机制较为复杂，目前多数认为本病与来自肠道的细菌、病毒或食物成分等形成的免疫复合物有关，另外与肝硬化时肝脏清除循环免疫复合物，选择性转运多聚IgA及IgA免疫复合物能力下降也有关。

　　91

　　肝性肾小球硬化症有哪些临床表现？

　　女性肝硬化患者伴肾小球病变的发生率较高。临床表现有：

　　（1）肝脏病表现：有肝炎病史、长期酗酒史、血吸虫病史或慢性胆道疾患所致的肝硬化及相应的症状、体征。

　　（2）肾脏表现：部分患者有轻度的蛋白尿，肉眼血尿或镜下血尿，晚期可有高血压或出现大量蛋白尿，甚或发生肾病综合征。

　　92

　　肝性肾小球硬化症的诊断标准是什么？

　　（1）有肝病史及肝硬化存在者或各种原因所致肝硬化者，特别是女性。

　　（2）有蛋白尿、血尿甚或肾病综合征表现。

　　（3）除外原发性及其他继发性肾脏疾病。

　　（4）诊断有赖于下列肾活检表现：

　　①肾小球基底膜有颗粒状沉积物；②肾小球硬化；③基底膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区；④可见IgA、C3的沉积。

　　93

　　何为感染性心内膜炎肾损害？

　　1910年Lohlein首次报告亚急性感染性心内膜炎伴肾小球损伤，并在病变肾小球内发现致病链球菌，从而认为本病本质上为一种感染性肾小球肾炎。致病菌以葡萄球菌和链球菌最常见。发病机制包括：①葡萄球菌毒素直接损伤肾小球毛细血管或累及细胞介导免疫反应；②肾小球内微型细菌栓子；③赘生物脱落所致的肾动脉栓塞；④免疫复合物沉积。

　　94

　　感染性心内膜炎肾损害有哪些临床表现？

　　（1）肾损害的发生于心内膜炎发病后数周。

　　（2）最常见的临床表现是镜下或肉眼血尿及蛋白尿。

　　（3）轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症亦比较常见，肾病综合征少见，也有表现为急进性肾炎者。

　　（4）肾脏可发生大小不等的栓塞，小者仅有镜下血尿或蛋白尿，大的栓塞可突发剧烈腰痛，出现肉眼血尿。

　　诊断及鉴别诊断：在感染性心内膜炎基础上出现肾脏病变，如镜下或肉眼血尿、蛋白尿等，结合血清学检查可明确诊断。

　　合并肾栓塞，有显著血尿和肾绞痛者，易误诊为肾结石，但肾结石引起的疼痛向腹股沟放射，且缺乏感染性心内膜炎常有的全身症状。

　　95

　　高钙性肾病有哪些症状？

　　（1）一般表现：常与血钙高低有关。

　　轻度高血钙：多无症状或仅有疲劳，神经肌肉应激性下降、食欲不振、口渴。

　　慢性高血钙：在血管、关节、软骨、角膜等部位发生转移性钙化。

　　高血钙危象：当血钙>3.5mmol\/L，则出现恶心、呕吐、脱水、精神病样行为及神志障碍，如不及时治疗，可于短期内死亡。

　　高血钙还可引起心脏传导阻滞等严重的心律紊乱和急性肾衰竭。

　　（2）肾脏表现：

　　早期表现：肾小管功能障碍，低比重尿、低钠、低钾血症，甚至可发生尿崩症。

　　晚期表现：半数患者可出现高血压、氮质血症以至尿毒症。

　　（3）合并症：高血钙病人常合并肾盂肾炎、肾盂积水、高血压、尿路结石、眼改变、皮肤瘙痒及肾衰竭。

　　96

　　何为淀粉样变肾病？

　　淀粉样变肾病是指淀粉样纤维大量沉积于肾脏引起的病变。在17世纪由Bonet首先报道了淀粉样变，近年来由于免疫和分子生物学的进展，对淀粉样变肾病已有比较清楚的认识，该病在住院病人中的发生率约为0.09%~8%。其临床表现主要为肾病综合征，晚期可导致肾衰竭。

　　97

　　何为分流性肾炎？有哪些临床表现？

　　分流性肾炎是指脑积水患者应用Hotervalve作脑室—心房（或颈静脉）分流术后，在分流部位发生继发感染而导致的肾小球肾炎，发生率约4%。本病多见于小儿，可发生于分流术后3周至14年，平均发病时间4.4年，发病前都有前驱感染。病原菌大多为白色葡萄球菌（凝固酶阴性），偶为白喉杆菌。临床表现有：①原发病：有脑室分流手术史。②亚急性感染症状：发热、贫血、肝脾肿大等。③肾脏病表现：镜下血尿最为常见，中等量蛋白尿、肾病综合征发病率约30%，高血压不多见，可发生氮质血症。④其他：偶伴荨麻疹、血管炎。

　　98

　　何为干燥综合征？干燥综合征肾损害有哪些临床表现？

　　干燥综合征是一种外分泌腺受累为主的自身免疫性疾病，以口、眼干燥为特征，可累及全身各系统，其中肾脏损害常见，国内报道约有30%~50%病人有肾损害，主要累及远端肾小管，表现为因I型肾小管酸中毒而引起的低血钾性肌肉麻痹，严重者出现肾钙化、肾结石及软骨病。表现为多饮、多尿的肾性尿崩症亦常出现于肾小管酸中毒病人。通过氯化铵负荷试验可以看到约50%病人有亚临床型肾小管酸中毒。近端肾小管损害较少见。小部分病人出现较明显的肾小球损害，临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症甚至肾功能不全。其临床表现包括：

　　（1）唾液腺受累：

　　①口干、唾液少、吞咽困难、常伴有齿龈炎及龋齿。

　　②检查见口角破裂、溃疡、黏膜菲薄、干燥而无光泽、舌干燥、半数有腮腺肿大。

　　（2）泪腺受累：

　　①眼干、痒，眼内异物感、烧灼感及眼前幕状遮蔽感，眼分泌物增多，常伴结膜炎、角膜溃疡。

　　②检查见下眼睑泪液条带缺如或不完整，角膜、结膜光泽差，知觉减退。

　　（3）外分泌腺受累：

　　①皮肤干燥、瘙痒、脱屑。

　　②阴道干燥、瘙痒、性交痛。

　　③干燥性鼻炎和支气管炎。

　　④约10%~15%可出现甲状腺功能低下。

　　⑤中耳炎、慢性胰腺炎、慢性胃炎。

　　（4）肾脏受累：

　　①肾性尿崩症，占50%的患者。

　　②远端肾小管酸中毒（I型RTA），约20%~25%，部分呈不全RTA。

　　③肾钙质沉着。

　　④近端肾小管酸中毒（Ⅱ型RTA）及范可尼综合征少见。

　　此外常出现少量蛋白尿（<500mg\/d），无菌性白细胞尿，少数为肾病性蛋白尿甚至肾功能不全。

　　（5）其他：

　　①关节痛（70%~80%），肌炎（5%）。

　　②紫癜或结节性红斑（20%）。

　　③局部或全身淋巴结肿大，肝脾肿大（18%~23%）。

　　④肺受累可导致间质性肺炎，胸膜炎和间质纤维化。

　　⑤神经系统受累（5%）。

　　⑥血液系统受累，可出现白细胞减少或血小板减少。

　　99

　　结节性多动脉炎肾脏损害有哪些临床表现？

　　结节性多动脉炎是一种全身性坏死性动脉炎。主要发病机理与免疫反应（循环免疫复合物沉积或细胞免疫参与）有关，病因尚不清楚，30%~40%与感染（肝炎病毒及其他病毒或链球菌等）有关，主要累及全身中、小动脉，肾脏受累者占80%。本病临床表现依肾损害类型和程度而异，主要有以下几种：①轻度血尿和蛋白尿，肾功能正常；②肾梗塞出现肉眼血尿、肾绞痛、肾功能减退；③急进型肾炎；④肾病综合征及肾小球肾炎；⑤高血压发生率达50%~60%。此外应注意伴有肾外症状，如不明原因的发热、乏力、体重减轻、贫血、白细胞增多、腹腔内脏器官、肌肉关节、皮肤、肺等系统损害的症状。抗白细胞浆抗原的抗体测定具有高度敏感性和特异性，阳性者有助于诊断。

　　100

　　什么叫溶血性尿毒症综合征？

　　溶血性尿毒症综合征是一类病因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾衰竭的综合征。其临床特点是：①微血管性溶血性贫血；②急性肾衰竭；③血小板减少，构成三联征。多数呈散发或流行于健康的婴幼儿，年龄多在3个月至20岁之间，儿童占90%，1岁以内发病率最高，散发病例多在10岁以后，成人病例以女性多见。

　　101

　　溶血性尿毒症综合征有哪些临床表现？

　　多数病人在起病前有急性胃肠炎（呕吐、腹泻等）史或上呼吸道感染史，继而出现本病特征性症状。

　　（1）贫血：急性溶血性贫血。溶血可急剧发生，患者突发腹痛、呕吐，并出现酱油色尿；巩膜轻度黄染，肝脏中度肿大。

　　（2）出血：见皮肤紫癜、瘀斑、鼻出血，牙龈、口腔黏膜、直肠、眼底出血，咯血，甚至出现脑出血。多由血小板减少所致。

　　（3）急性肾衰竭：为非少尿型或少尿型急性肾衰竭。肾脏可触及，并有压痛。

　　（4）其他

　　①中枢神经系统：可出现头痛、精神症状、昏迷、痴呆、抽搐与短暂的轻瘫等，重症可致死。

　　②呼吸系统：可出现胸闷、憋气、咯血、肺功能不全。

　　③循环系统：可致心肌坏死，引起心力衰竭，心律失常，重者可死亡。

　　102

　　多发性骨髓瘤肾病有哪些临床表现？

　　（1）肾外表现：

　　①全身骨痛：早期主要症状，可有骨质破坏，甚至病理性骨折。

　　②感染：免疫球蛋白明显减少，T细胞亚群失调等，极易继发呼吸道及泌尿道感染，甚至败血症。

　　③贫血及出血倾向：骨髓瘤细胞浸润，使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少，M蛋白包裹血小板表面等原因，病人有出血倾向，如鼻及齿龈出血等。

　　④血黏滞度过高：部分病人血浆M蛋白增多，产生高黏滞血症，血管内血流缓慢，组织淤血、缺氧，病人常有头晕、眼花、视力障碍甚至昏迷。

　　⑤高钙血症：恶心、呕吐、脱水、意识障碍等。

　　⑥其他：部分有冷球蛋白血症者还可有遇冷后四肢麻木、青紫甚至发生雷诺现象等症状；浆细胞骨髓外浸润者有肝、脾、淋巴结肿大。

　　（2）肾脏表现：蛋白尿、肾病综合征、肾小管功能障碍及肾衰竭。

　　肾病综合征：多见于伴有肾淀粉样变者。血胆固醇常不增高。

　　急性肾衰竭：多由于下列原因诱发：①各种原因（如腹泻、呕吐、利尿等）引起的脱水及血容量不足；②原有高尿酸血症，化疗后血尿酸急剧增高；③严重感染；④肾毒性药物的使用。

　　慢性肾衰竭。

　　肾小管功能不全：①近曲小管功能障碍，表现为Fanconi综合征；②远曲小管功能障碍，表现为肾性尿崩症。

　　103

　　多发性骨髓瘤肾病诊断标准有哪些？

　　凡临床上遇40岁以上，原因不明的慢性肾脏病，伴有明显骨痛或重度贫血而无高血压、水肿和视网膜病变者，特别是血沉增快，血钙、血浆球蛋白升高时，应警惕本病。

　　（1）血清蛋白电泳出现M蛋白。

　　（2）溶骨性损害。

　　（3）骨髓瘤细胞，骨髓涂片上至少超过15%形态不正常。

　　三项中至少二项阳性，结合临床可作出诊断。在此基础上出现蛋白尿、尿BenceJone蛋白阳性，BUN增高等可诊断为骨髓瘤肾病。

　　104

　　什么是恶性淋巴瘤肾损害？

　　淋巴瘤是免疫系统的恶性肿瘤，以淋巴细胞或组织细胞在淋巴结或其他淋巴器官中异常增生为特征，男性多于女性，各年龄组均可发病，以20~40岁最多，累及肾脏时，可引起肾脏病表现。淋巴瘤按病理分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。

　　105

　　恶性淋巴瘤肾损害有哪些临床表现？

　　（1）肾病综合征：见于疾病早期，有时为淋巴瘤的首发表现，多见于霍奇金病。

　　（2）肾炎综合征：血尿（可呈肉眼血尿）、蛋白尿、高血压、水肿。肾区钝痛。

　　（3）肾功能不全：可因高尿酸所致梗阻或由于恶性淋巴瘤时后腹膜淋巴结增大，压迫尿路引起梗阻性肾病。严重者可出现急性肾功衰。

　　106

　　白血病肾损害的发病机制有哪些？

　　（1）直接作用：白血病细胞直接浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织等，尤其急性白血病最易累及肾脏。

　　（2）代谢异常：

　　①急性白血病：患者核蛋白代谢加速，以及化疗后白血病细胞迅速崩解，均可引起血尿酸显著增高。尿酸快速沉积于肾小管可引起肾内梗阻性急性尿酸肾病，甚至急性肾功能衰竭；尿酸沉积于尿路，可形成结石。

　　②慢性白血病：血尿酸轻度缓慢增高，尿酸逐渐沉积于尿路，形成结石并引起肾外梗阻，长期可产生肾外梗阻性肾病。

　　（3）免疫反应：近年发现慢性淋巴细胞白血病并发免疫复合物性肾炎，另外，也有可能通过细胞免疫引起肾脏病变。

　　（4）电解质紊乱：如高钙血症、低钾血症等。

　　（5）其他：如急性单核细胞白血病等产生大量溶菌酶，以及化疗药物对肾脏的损害等。

　　107

　　白血病肾损害的临床表现有哪些？

　　（1）梗阻性肾病：为白血病的主要表现，大多由尿酸结晶或结石引起。常出现腰痛，多为单侧性，有时伴肾绞痛。尿中有红细胞，有时呈肉眼血尿。部分患者可表现为无尿或少尿型急性肾功能衰竭。可分为肾内梗阻性肾病和肾外梗阻性肾病。

　　（2）肾炎综合征：有血尿、蛋白尿、高血压等表现，甚至呈急进性肾炎表现。

　　（3）肾病综合征：部分白血病所致肾小球疾病表现为典型的肾病综合征。

　　（4）肾小管间质病变：表现为多尿、糖尿、碱性尿，严重者可出现急性肾衰竭。偶有表现为肾性尿崩症。多由于白血病细胞浸润肾小管间质、电解质紊乱、大量溶菌酶生成或化疗药物引起。

　　（5）尿毒症综合征：多见于长期存活的病人，其肾脏受累，发生慢性肾功能不全，Scr升高，Ccr下降，直至出现尿毒症症状。

　　108

　　什么是糖尿病肾病？

　　糖尿病肾病又名糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的微血管并发症及主要死因之一。30%~40%的1型糖尿病患者在5~10年间出现肾脏病变；15%的2型糖尿病患者在10~20年间出现肾脏病变。糖尿病肾病已成为西方国家终末期肾病的主要原因，随着我国糖尿病发病率趋于增加，糖尿病肾病亦将增加。

　　109

　　糖尿病肾病有哪些临床表现？

　　按Mogensen建议，糖尿病肾病分为5期：

　　Ⅰ期：以肾小球高滤过和肾脏肥大为特征，表现为GFR升高（约为150ml\/min），X线或B超显示肾脏体积增加25%左右，此期尿蛋白排泄量（UAE）<20g\/min或<30mg\/d。

　　Ⅱ期：正常蛋白尿期或无临床表现的肾小球损伤期，尿蛋白排出正常，运动后增加，但休息后可恢复。GFR增加20%~30%，肾穿刺有形态学改变。

　　Ⅲ期：早期或临床前期，发生率16%，多发生在病程>5年的糖尿病病人，主要表现是UAE持续性升高至200　g\/ml或300mg\/d，20%患者血压轻度升高，GFR仍高于正常。

　　Ⅳ期：临床期或显性糖尿病肾病期，出现临床蛋白尿（UAE>200　g\/min和持续性蛋白尿（>0.5g\/d），为非选择性蛋白尿，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，临床上可出现水肿，血压轻至中度增高，GFR下降。

　　V期：尿毒症期或终末期肾衰竭，一旦GFR降至正常值1\/3以下，BUN、Scr升高，伴严重的高血压、水肿、大量蛋白尿，最后出现低蛋白血症并进入尿毒症期。

　　110

　　糖尿病肾病的诊断标准有哪些？

　　（1）有糖尿病史。

　　（2）出现微量蛋白尿或持续性蛋白尿>0.5g\/d。

　　（3）同时伴有糖尿病视网膜病变者。

　　（4）排除其他原因或肾脏疾病引起的蛋白尿。

　　（5）B超检查双肾体积增大。

　　111

　　血栓性血小板减少性紫癜肾损害有哪些临床表现？

　　起病多急骤，症状凶险。也有慢性起病，病程长达数月甚至数年的。典型病例发病前可有关节痛、胸痛、雷诺征等前驱症状。

　　（1）神经系统症状：为本病最主要的表现，约占92%。由于脑血管微血栓所致的脑梗死，临床可出现头痛、眩晕、视力障碍、行为变态、癫痫样发作、颅神经麻痹、感觉异常、瘫痪，甚至抽搐、昏迷等。一过性、反复性、多样性为其特点。

　　（2）出血：皮肤广泛瘀斑、阴道出血、呕血、便血及咯血等。

　　（3）溶血性贫血：常呈中到重度微血管病性溶血性贫血，多有头晕、乏力、心慌、气急、黄疸等。

　　（4）发热：90%以上病人有发热。

　　（5）肾脏损害：表现为蛋白尿、镜下血尿和管型尿。15%的病人可有肉眼血尿。40%~80%的病人有轻度氮质血症、内生肌酐清除率下降。肾脏微血管血栓可引起急性肾衰竭。

　　（6）其他：

　　①肺泡及间质受累：出现心悸、气促等表现。

　　②心肌受累：可有心肌缺血的表现。

　　③消化道受累：可有腹痛、恶心、呕吐等。

　　④膜腺受累：可出现糖尿病症状。

　　⑤脑垂体改变：可有尿崩症。

　　112

　　血栓性血小板减少性紫癜肾损害诊断标准有哪些？

　　典型病例有五联征存在，基本可以诊断。

　　（1）主要指标

　　①微血管病性溶血性贫血。

　　②血小板减少。

　　③神经系统异常。

　　（2）次要指标

　　①肾脏损害。

　　②发热。

　　存在任何两项主要指标，加上两项次要指标可诊断。对尚不能确诊者，则可行皮肤、齿龈、骨髓或淋巴结活检，帮助诊断。

　　113

　　什么是镰状细胞病肾病？

　　镰状红细胞病所致的肾损害称为镰状细胞病肾病，是一种常染色体显性遗传病。镰状红细胞病是一种异常血红蛋白病（HbS），常引起溶血性贫血。纯合子型又称镰状细胞贫血，杂合子型称镰状细胞特征。常见于非洲及美洲的黑人，我国极少见。

　　114

　　镰状细胞病肾病有哪些临床表现？

　　（1）镰状细胞贫血：婴儿出生4~6个月后贫血症状逐渐出现。儿童有消瘦、生长发育迟缓等表现，易发生感染。

　　（2）慢性溶血性贫血：患者均有不同程度的溶血性贫血表现。

　　（3）血管闭塞危象：为本病突出表现，主要表现为疼痛及器官损害。常出现躯干及四肢剧烈疼痛，若内脏及脑血管梗死则出现相应症状体征。诱因常为感染、脱水及酸中毒。

　　（4）镰状细胞特征：多无临床症状，仅在严重缺氧情况下出现微循环障碍。主要在肾髓质的肾小血管，红细胞发生镰变，肾髓质血流淤滞，甚至血管闭塞，严重者可发生肾乳头坏死。

　　（5）肾损害表现：

　　血尿：最常见，以镜下血尿为主，有时呈肉眼血尿。

　　蛋白尿：为持续性蛋白尿。可出现肾病范围的蛋白尿。

　　肾小管功能不全：早期出现浓缩功能减退，继之浓缩、稀释能力降低，出现等渗尿。疾病早期为可逆性的，后期则发生永久性的多尿、夜尿增多等。部分患者可发生不完全型远端肾小管酸中毒。易伴发肾盂肾炎，肾乳头坏死。

　　高尿酸血症：由于红细胞破坏增多，血尿酸增高。

　　肾衰竭：因肾血管梗塞及急性溶血发生急性肾衰竭，也可缓慢进展为慢性肾衰竭。

　　115

　　镰状细胞病肾病诊断标准有哪些？

　　（1）患者父母均有镰状细胞特征或镰状细胞贫血。

　　（2）有溶血性贫血的证据。

　　（3）血红蛋白电泳出现大量HbS。

　　（4）红细胞镰变试验阳性。

　　（5）当出现蛋白尿及肾功能改变时，可诊断为镰状细胞病肾病。

　　116

　　妊娠高血压综合征是否会出现肾损害？

　　妊娠高血压综合征简称“妊高征”，是妊娠期特发的一种疾病，多见于年轻初产妇，起病多在妊娠20周以后或产褥早期。以高血压、水肿及蛋白尿为主要特征。胎儿娩出后，病情可迅速好转。可分为以下四种情况：①先兆子痫或子痫；②慢性高血压；③先兆子痫合并慢性高血压或肾脏病变；④妊娠性高血压。

　　117

　　妊娠期肾脏有哪些改变？

　　妊娠期肾脏有如下改变：

　　（1）血容量增加：主要因晚期（30周）妊娠发生水钠潴留造成。水钠潴留与渗透压感受器对抗利尿激素敏感性下降有关，也与肾脏排水功能障碍有关。

　　在妊娠第10周（或更早期），肾血流量及肾小球滤过率增加，比非孕妇女增加30%~50%，滤过分数增高，所以平均血尿素氮3.2mmol\/L，肌酐51.3　mol\/L，较非孕妇低。因此对于孕妇，如尿素氮>4.64mmol\/L，肌酐>53.04　mol\/L，尿酸>267.66　mol\/L，应考虑肾功能异常，后者更提示先兆子痫。除肾小球滤过分数变化外，孕妇的肾小管功能也有轻度改变，可出现肾性糖尿、氨基酸尿等。

　　（2）妊娠时肾脏形态改变：孕妇双肾大小可增加lcm，并且输尿管可能扩张，输尿管的收缩能力下降，这些对孕妇泌尿系统感染的发生起促进作用。

　　（3）妊娠中期舒张压变化：可下降1.3~2.0kPa（10~15mmHg），以后渐升，但近足月时仍不能达到孕前水平，若孕中期舒张压在10kPa（75mmHg）以上，孕晚期在11.3kPa（85mmHg）以上，应视为不正常，此点在评估孕妇有无肾脏疾病时不可忽视。

　　118

　　如何诊断类风湿性关节炎肾损害？

　　根据以下几点：

　　（1）病史及症状：有慢性、多发性关节滑膜炎病史，表现为发热，手、足及四肢关节僵直、红、肿、变形及功能障碍。一部分患者在用非类固醇消炎药时，很快出现肾脏损害加重，呈肾病综合征、慢性肾炎综合征，甚至急性肾功能衰竭。若及时停药、及早做相应处理，可恢复到较好的程度。有的患者长期应用上述药物造成直接慢性肾损害，或合并肾脏免疫性损害，则可出现不同程度蛋白尿及镜下血尿，部分病人可出现浮肿、高血压及肾功能损害，夜尿增多常提示慢性间质性肾炎。继发性肾淀粉样变或坏死性血管炎者肾损害严重，多发展为慢性肾衰。

　　（2）体检发现：有或无血压高、浮肿，常有关节红、肿，变形及功能障碍，部分有皮下类风湿结节。

　　（3）辅助检查：

　　①尿常规检查有不同程度的蛋白尿或血尿。

　　②肾功能正常或不同程度异常；慢性间质性肾炎以尿浓缩功能障碍为主。

　　③血沉快，类风湿因子阳性，少数病人血清补体C3下降。

　　④肾活检可确定病变性质和程度。

　　（4）鉴别诊断：本病应排除其他结缔组织病所致的肾损害，如系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病和风湿性关节炎等；还应除外原发性小血管炎、痛风等所致的肾损害。

　　119

　　先兆子痫有哪些临床表现？

　　临床表现包括：

　　（1）高血压：为主要表现。血压较基础血压升高超过4\/2kPa（30\/15mmHg）或超过17.3\/12.0kPa（130\/90mmHg）。

　　（2）水肿：休息后不消失，由踝部逐渐延伸至下肢及全身。

　　（3）蛋白尿：可以由少量至肾病综合征水平。

　　（4）肾功能损害：严重者可发生急性肾衰竭。

　　神经系统症状；出现头痛、视物不清、胸闷、恶心、呕吐等症状即先兆子痫。在此基础上出现抽搐发作或昏迷，则为子痫。

　　120

　　如何诊断先兆子痫？

　　根据病史和临床表现，典型病例一般诊断不难，但应注意发现早期病例。主要与下列情况鉴别：

　　（1）原发性高血压伴先兆子痫：有慢性高血压病史，妊娠开始即有高血压，孕24周后高血压加重，并有蛋白尿，产后蛋白尿消失，高血压持续存在。尿比重多正常。眼底检查示动脉硬化。血尿酸不高。尿FDP不高。产后2~4周内肾活检可发现先兆子痫的特殊病理变化。

　　（2）慢性肾炎伴先兆子痫：有慢性肾炎病史，妊娠后原病继续存在，孕24周后蛋白尿加重，高血压出现或加重，容易出现肾功能不全，产后病情可能好转不大。

　　（3）妊娠性高血压：妊娠八九个月时出现的不伴蛋白尿的一过性轻度高血压，对母体和胎儿少有不良反应，通常在分娩后短时间内消失。

　　121

　　肾淀粉样变性有哪些临床表现？

　　（1）肾脏表现：

　　①蛋白尿：是本病早期的主要特征，可作为肾损害唯一表现，历时数年。主要为大分子蛋白尿，蛋白尿程度不等（+~+++）。②肾病综合征：大多起病隐匿，一旦出现，病情进展迅速。③肾功能不全：呈进行性肾功能减退，重症者死于尿毒症。

　　肾间质小管病变：①显著多尿，每日尿量达3~6L，甚至尿崩症表现，使用高渗盐水和血管加压素后，仍呈低张尿；②葡萄糖尿；③磷酸盐排出增多；④肾小管性酸中毒；⑤电解质紊乱。

　　（2）肾外器官表现：

　　①原发性淀粉样变性：心力衰竭、心律失常；消化道出血、肠梗阻；肢端感觉异常、肌张力下降、腕管综合征；体位性低血压。另外，还有骨髓、平滑肌、骨和关节受累的相应表现。②继发性肾淀粉样变性：肝、脾、肾上腺为主要受累脏器。③与多发性骨髓瘤伴发：骨痛为主要症状。④老年淀粉样变性：多发生于脑、心、胰腺、主动脉及骨关节组织。⑤长期血透患者：　2m蓄积所致淀粉样变性，表现为腕管综合征、关节炎、病理性骨折，以及胃肠、心、肝、脾、肺、睾丸等受累。

　　122

　　肾淀粉样变性怎样进行诊断？

　　诊断标准：

　　（1）慢性化脓性炎症、结核病或类风湿性关节炎合并肾病综合征。

　　（2）肾脏病合并心肌病、神经病、巨舌。

　　（3）发生肾衰竭时肾脏体积不缩小。

　　（4）尿BenceJone蛋白阳性。

　　（5）活组织检查阳性。

　　老年肾病综合征（或蛋白尿）、Fanconi综合征合并尿BenceJone蛋白阳性者，应怀疑此病。

　　123

　　何为乙型肝炎病毒相关性肾炎？

　　乙型病毒相关性肾炎是指由乙型肝炎病毒直接或间接诱发的肾小球肾炎，经血清免疫学及肾活检免疫荧光所证实，并除外与肝肾两种疾病无关、病因明确的其他继发性肾小球肾炎（如狼疮性肾炎）的一种肾炎综合征。发生率占乙肝表面抗原阳性者的23%~65%，尤以慢性活动性和迁延性乙型肝炎为甚。本病儿童多见，男比女4~6∶1。

　　124

　　乙肝相关性肾炎的临床表现怎样？

　　包括肝脏表现和肾脏表现。

　　（1）肝炎症状：有慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎相应的症状。

　　（2）肾脏表现：急性期有一过性蛋白尿、血尿、管型尿，一般于3~4周内，最长3月内恢复。慢性期初期可无肾损害症状，继而不同程度的水肿、高血压、尿液改变。晚期可出现肾衰竭。

　　125

　　乙肝相关性肾炎诊断标准如何？

　　国际上对HBVGN尚无统一诊断标准。1989年“北京乙型肝炎病毒相关性肾炎专题座谈会”参照国内外多数作者的标准，建议国内试用下列三条对HBV相关肾炎进行诊断：①血清HBV抗原阳性：②患肾小球肾炎，并可排除狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病；③肾组织切片上找到HBV抗原。其中，第3点为最基本条件，缺此条件不能诊断。

　　126

　　产科急性肾功能衰竭有哪些临床表现？

　　临床表现主要有：

　　（1）急性肾小管、肾皮质坏死：最常发生于脓毒败血症或低血压之后，还见于肾毒性药物的应用、子宫出血、胎盘早剥，偶见于先兆子痫子痫。

　　（2）产后急性肾功能衰竭：亦称产后溶血性尿毒症综合征。妊娠、分娩过程可完全正常，多发生于正常分娩后6周以内。以高血压和凝血功能异常为特征。

　　①前驱症状：流感样症状，病人出现发热、呕吐、头痛，部分合并产褥期子宫内膜炎或尿路感染。②尿液变化：无尿或少尿、血尿、蛋白尿。③血压异常：突然升高，心脏扩大。④血液系统：有出血倾向，2\/3可出现微血管病性溶血性贫血。

　　（3）急性肾盂肾炎：少部分孕妇可发生急性肾衰，肾活检可发现局灶性微小化脓栓。

　　（4）妊娠急性脂肪肝：60%病例并发急性肾衰，对妊娠晚期出现恶心、呕吐的病例应予以注意，典型病例有发热、腹痛、严重黄疸和肝性脑病。不少患者有DIC表现。

　　（5）梗阻性肾病：可由增大的子宫或尿路结石引起。

　　127

　　妊娠期发生的急性肾功能衰竭有哪几种情况？

　　近数10年，妊娠期急性肾功能衰竭的发病率已明显下降，约为1\/2000~1\/5000。在妊娠早、中期，常由败血症性流产及妊娠剧烈呕吐所致；在妊娠后期常由先兆子痫、子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞及大出血等所致。

　　（1）妊娠早、中期急性肾衰：主要由败血症性流产所致，常为产气荚膜杆菌及化脓性链球菌引起。近年来金黄色葡萄球菌所致者也较常见。其病理变化多为急性肾小管坏死，死亡率可达30%，大多数死于败血症。治疗与非孕妇相同，妊娠早期发生者可用腹膜透析，但多数主张血液透析。

　　（2）妊娠后期急性肾衰：除妊娠诱发高血压、胎盘早期剥离及大出血原因之外，膨大子宫刺激植物神经，引起肾血管强烈收缩也与之有关。部分病人伴有微血管病性溶血性贫血。早期血液透析可减少母体和胎儿的危险性。

　　（3）特发性产后急性肾衰：又称产后溶血性尿毒症，病因不明。有人认为与妊娠期高血压状态或与应用麦角制剂有关。口服避孕药也可产生类似病状，可能与雌激素有一定关系，常有家庭史。本病多发生于正常分娩后6周以内，早期发病可在产后1日。妊娠、分娩过程中可完全正常，发病前血压正常或无妊娠期高血压状态。临床前驱症状为流感样症状，发热，呕吐，蛋白尿，部分病人合并产褥期子宫内膜炎或尿路感染。发病急骤，无尿或少尿，血尿及蛋白尿，血压突然升高。预后不一，可分为两类，即良性产后急性肾衰和不可逆性急性肾衰。前者预后良好，一般对症处理即可恢复；后者病变广泛且严重，75%以上死亡或需长期透析，少数幸存者都有明显肾功能减退，最后仍死于慢性肾功能衰竭。

　　128

　　妊娠期发生的肾病综合征有哪几种类型？

　　主要有两种类型，一为伴发于妊娠期高血压状态，在妊娠24周后出现大量蛋白尿、低蛋白血症、重度水肿和高血压；另一种类型为周期性妊娠肾病综合征，较为少见，临床特点为在孕期中出现肾病综合征，产后自发缓解，若再次妊娠又会复发，对母体、胎儿影响较小，预后较好。其发病机理可能是孕妇肾脏对胎儿、胎盘释放异体蛋白或其他产物的免疫应答反应。孕妇早期出现肾病综合征，但无高血压，肾功能正常，皮质激素虽有效但不宜用。此外，肾静脉血栓形成、糖尿病肾病和肾淀粉样变性等也可能是本病的发病原因，均不宜用激素治疗。妊娠后期肾病综合征，毋须特殊治疗，产后可自行缓解。但本病患者有明显低蛋白血症，影响胎儿发育，故有本病史者，不宜再妊娠。

　　129

　　妊娠期会发生急性肾小球肾炎吗？

　　急性肾小球肾炎在妊娠期发病甚为罕见，如有发病多为慢性肾小球肾炎急性发作，因为急性肾炎主要是由溶血性链球菌感染后的初次免疫反应，而妊娠时机体免疫反应低下，故很少在妊娠时发生。本病在妊娠晚期与重度妊娠期高血压状态不易鉴别，临床征象二者相似，均有蛋白尿、管型尿、少尿、高血压、水肿及肾功能不全等。但血尿、红细胞管型及血清补体降低是急性肾炎的特征，有助于两者的鉴别。如果发生在妊娠24周之后的急性肾炎，与先兆子痫难以鉴别，只有靠肾活检及血清补体水平测定作鉴别。

　　130

　　什么是肾小管间质性肾炎？

　　肾小管—间质性肾炎，过去称之为间质性肾炎，是一组由各种不同病因引起的肾脏疾病，病变主要累及肾小管和肾间质；临床表现多样，主要以肾小管功能障碍为主，如多饮、多尿、夜尿多、尿比重降低，伴肾小管性酸中毒时可出现无力，甚至瘫痪，严重者可引起慢性肾功能衰竭。

　　131

　　什么是肾小管间质性肾炎—葡萄膜炎？

　　肾小管间质性肾炎—葡萄膜炎，简称TINU，是一种罕见的累及肾和眼的综合征，多发生于青少年女性，肾脏表现为特发性急性肾小管间质性肾炎，眼部主要表现为双眼急性前葡萄膜炎。除了肾脏和眼部表现外，尚有贫血、发热、纳差等非特异症状。部分患者可出现急性肾衰竭。

　　132

　　肾小管间质性肾炎有什么病理特点？

　　其肾脏病理改变主要以间质病变为主，表现为水肿或纤维化以及单核、中性粒细胞等炎性细胞的浸润；肾小球和血管基本正常，偶见轻度节段性系膜细胞或基质的增生。

　　133

　　抗基底膜抗体病与肾小管间质性肾炎有什么区别？

　　由于肾小管间质性肾炎病因多样，许多原因不明的肾小管间质性肾炎常存在自身免疫性因素，包括细胞免疫及体液免疫。它们以循环抗肾小管基底膜抗体阳性为特征，肾活检在肾小管基底膜上可见IgG，C3线样沉积，不伴有肾小球基底膜疾病。有人把这类肾小管间质性肾炎称作抗TBM抗体病。

　　134

　　急性间质性肾炎与急性肾小管坏死如何区分？

　　有时候，急性间质性肾炎伴有急性肾功能衰竭时，由于临床表现无特异性，常常难以与急性肾小管坏死区分。明确诊断需依靠肾活检，若间质细胞以浸润为主，则为急性间质性肾炎，而肾小管坏死明显，相对缺乏间质浸润时则应为急性肾小管坏死。

　　135

　　肾小管间质性肾炎可伴发高血压吗？

　　药物引起的急性肾小管间质性肾炎伴有急性肾功能衰竭，可出现血压升高，但随肾功能的逐渐好转而恢复正常；慢性间质性肾炎后期常有高血压，但不如在慢性肾小球肾炎常见，前者发生率约50%，后者大于80%。

　　136

　　药物引起的急性间质性肾炎的潜伏期有多长？

　　药物治疗后起病可能发生于单一用药后长达数周，或短至再次用药后的3~5天。潜伏期范围从1天（利福平）到18个月（非甾体消炎药）。多数病人于用药后的第二周发病。

　　137

　　肾小管间质性肾炎是单侧累及还是双侧累及？

　　药物引起的急性间质性肾炎和因为毒素、代谢性疾病和遗传性疾病导致的慢性肾小管间质性肾炎为对称性双侧疾病；其他病因时肾脏瘢痕可不均等和仅累及一侧肾脏（如尿路梗阻）。

　　138

　　尿酸盐引起肾小管间质性肾炎有何特点？

　　慢性尿酸盐肾病很少见，急性尿酸盐肾病发病则相对较高，急性尿酸盐肾病以肾小管内尿酸盐沉积导致的少尿或无尿性肾衰为特征。常继发于淋巴瘤，白血病或骨髓增生性疾病（如真性红细胞增多症）尿酸盐过度产生和排泄时，特别是在化疗或放疗后诱导的迅速细胞溶解。

　　139

　　什么是镇痛剂肾病？

　　镇痛剂肾病即镇痛剂滥用综合症，多因长期服用镇痛药所致。在慢性间质性肾炎中约20%是由长期滥用镇痛剂所致，本病在欧美国家发病率较高，以30~65岁多见，女性发病约为男性的3~5倍，国内少见。

　　140

　　什么是Balkan肾病？

　　Balkan肾病是一种发生在多瑙河流域的多雨潮湿地区农村的地方性慢性弥漫性进行性肾小管间质疾病。以30岁以上成人为多见。本病患者肾盂癌及输尿管癌的发病率较高。

　　141

　　Balkan肾病有什么病理特点？

　　Balkan肾病的病理特点：肾小管上皮细胞变性萎缩、间质水肿和纤维化、可有单核细胞浸润；肾小球受累极微，有时可见上皮细胞及系膜细胞增生，但晚期可发生明显损害等。随病程进展，双肾对称缩小。

　　142

　　Balkan肾病临床表现如何？

　　临床上起病隐匿，进展缓慢，潜伏期约为15年，迁入该区l0年内可罹病，故本病常在30岁后发病。常首先出现尿　2微球蛋白排出增多，以后可出现肾小管性蛋白尿，很少超过2g\/d；常有多尿和肾小管性酸中毒，近端小管功能也可减退。常隐匿起病，无明显水肿和高血压。每于确诊后10年内进入尿毒症期。

　　143

　　什么是原发性肾性葡萄糖尿？

　　原发性肾性葡萄糖尿，是由于常染色体显性遗传所引起近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，又称家族性肾性糖尿病或良性糖尿。应用葡萄糖滴定试验可将本病分为A型和B型两种。两种类型TminG（最小肾葡萄糖阈）均下降，A型：TmG（肾小管最大重吸收葡萄糖率）下降，血糖不高时，肾小管对葡萄糖的重吸收也低于正常。为真性糖尿。B型：TmG正常，葡萄糖滴定曲线的曲线段延长。为假性糖尿。

　　144

　　原发性肾性葡萄糖尿的诊断标准是什么？

　　按照Marble标准：①无高血糖。②持续出现尿糖而尿糖程度与饮食无关。③口服葡萄糖耐量试验正常（或略有波动）。④尿中排出的是葡萄糖，无其他单糖及二糖。⑤碳水化合物储积和利用正常。

　　145

　　原发性肾性葡萄糖尿有哪些临床表现？

　　原发性肾性葡萄糖尿者通常无症状，是通过常规尿液分析发现。常缺乏糖尿病者常有的烦渴、多饮、多尿。少数可发生低血糖症状。饥饿时也可出现酮尿症。

　　146

　　原发性肾性葡萄糖尿需要与哪些疾病鉴别？

　　主要与其他原因的糖尿相鉴别，如糖尿病、戊糖尿、果糖尿、乳糖尿、半乳糖尿、甘露醇糖尿、Fanconi综合征、Lowe综合征等。

　　147

　　什么是肾性氨基酸尿？

　　肾性氨基酸尿是因近端肾小管对氨基酸重吸收障碍，而导致大量氨基酸从尿中排出的一组遗传性膜转运缺陷疾病。氨基酸尿可分为生理性和病理性两类。病理性又可分为肾前性和肾性。肾前性又分为溢出性（如苯酮尿症、槭树汁尿症等）和竞争性（如高脯氨酸血症、高　丙氨酸血症等）。此类氨基酸尿不属肾小管疾病之列。根据近端肾小管对氨基酸转运的差异不同，此组疾病又分为全氨基酸尿和某种或组氨基酸尿。

　　148

　　什么是肾性尿崩症？

　　尿崩症是指大量稀释性体液从体内排出，这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致（中枢性或神经性），或肾脏对抗利尿激素不起反应即肾性尿崩症。即在血浆ADH正常或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出稀释尿的病理状态。

　　149

　　肾性尿崩症如何诊断？

　　诊断要点：①典型病例；根据多饮、烦渴、多尿、持续性低张尿等临床表现；尿比重降低，血钠、血氯升高，高渗盐水试验无反应，加压素试验无反应，阳性家族史，一般即可诊断。②非典型病例：幼儿如反复出现失水、烦渴，呕吐；发热、抽搐及发育障碍；尤其在失水的情况下，尿仍呈低张性尿，对确诊有一定价值。

　　150

　　什么是肾小管酸中毒？

　　肾小管酸中毒是由于近端肾小管对HCO3重吸收障碍和（或）远端肾小管的血液和管腔液间不能建立正常的pH梯度，即分泌氢离子障碍，血浆HCO3降低，氯化物含量增加，表现为阴离子间隙不增加或正常的高氯性酸中毒，电解质紊乱，骨病及尿路症状。

　　151

　　I型肾小管酸中毒如何诊断？

　　①凡有引起Ⅰ型RTA的病因者。②典型临床表现。③高氯血症代谢性酸中毒。④原因未明的尿崩症，失钾或周期性麻痹，肾结石，佝偻病，骨或关节痛，均应疑及本病。⑤阴离子间隔正常，尿铵40mmol\/d，氯化铵负荷试验尿pH>5.5，碳酸氢钠负荷试验，尿、血PCO2差值（UB）PCO2>20mmHg（2.67kpa），可诊断本病。

　　152

　　型肾小管酸中毒如何诊断？

　　①存在慢性高氯性代谢性酸中毒。②HCO负荷试验，HCO3排泌分数20%~30%以上。③肾排钾高，HCO负荷时更明显。④可有高尿磷、低血磷、高尿酸、低尿酸血症、葡萄糖尿、氨基酸尿、高枸橼酸尿、高尿钙及少量蛋白尿。

　　153

　　什么是重金属中毒性肾损害？

　　重金属中毒性肾损害，是由重金属进入人体直接导致的肾损害和免疫介导的肾损害。

　　154

　　急性铅中毒有哪些临床表现？

　　①肾外症状有剧烈肠绞痛、中毒性肝病、贫血、血压升高、多发性周围神经炎，中毒性脑病。②肾脏损伤以近曲小管受损为主，儿童可有Fanconi综合征表现，可出现可逆性氮质血症，但很少进展到急性肾功能衰竭。

　　155

　　慢性铅中毒有哪些临床表现？

　　除有神经衰弱、贫血、腹绞痛、高血压、多发性周围神经炎，铅毒性脑病外，可出现血尿酸升高和痛风。肾脏表现，早期为近曲小管功能障碍双肾缩小及肾功能不全，晚期可进展到慢性间质性肾炎，最后导致慢性肾功能衰竭。

　　156

　　铅中毒的诊断分为哪几级？

　　诊断可分四级：①铅吸收：仅尿铅或血铅升高但无临床症状。②轻度铅中毒：有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿　ALA、血FEP、血ZPP中一项异常。③中度铅中毒：在轻度铅中毒基础上，具有如下之一：腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病。④重度铅中毒：有铅麻痹或铅脑病。

　　157

　　急性汞中毒有哪些临床表现？

　　①肾外表现：头痛、发热、皮炎、口腔炎、胃肠炎、急性间质性肺炎、细支气管炎等。②肾脏表现：可出现蛋白尿、血尿、管型尿、糖尿及氨基酸尿，重者出现急性肾衰竭。