第6章 肾病的临床表现及诊断（5）　　

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　　肾功能衰竭为啥会引起高钾？高钾血症有哪些危害？

　　肾功能衰竭少尿期，钾排出减少致使血钾升高。如合并感染、溶血及大量组织破坏，均可使钾由细胞内释放到细胞外液，引起高钾血症。此外酸中毒、摄入大量富含高钾的食物、输注陈旧库血、使用保钾利尿剂和ACEI类药物亦可引起高钾血症。此为肾功能衰竭常见死因。

　　高钾血症有烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、四肢麻木、胸闷、憋气等症状，并致心率缓慢、心律不齐，甚至心室纤颤、停搏、心电图示T波高尖、QRS波增宽、PR间期延长、P波消失、Ⅰ~Ⅲ房室传导阻滞，最后出现室颤和停搏。

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　　急性肾功能衰竭的临床表现有哪些？

　　临床病程典型可分为三期：

　　起始期：此期患者常遭受一些已知的病因，但尚未发生明显的肾实质损伤。

　　维持期：又称少尿期、典型的为7~14天，但也可短至几天，长至4~6周。许多患者可出现少尿（<400ml\/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml\/d以上，称为非少尿型急性肾功衰。不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列临床表现。

　　（1）水、钠潴留：表现为全身浮肿，血压升高。肺水肿、脑水肿以及心力衰竭常危及生命，为主要死因之一。脑水肿者表现为衰弱无力、头痛、食欲不振、视力模糊、嗜睡、躁动、惊厥、昏迷等一系列精神及神经症状。肺水肿表现为端坐呼吸、咯血沫痰、两肺满布湿啰音。

　　（2）电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙高磷血症。

　　（3）尿毒症症状：各种毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状，首先出现在消化系统症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。呼吸系统除肺水肿合并感染的症状外，尚有呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等。循环系统因毒素潴留、高钾血症、严重贫血及酸中毒可引起严重的心肌病变，又因尿少、体液过度负荷、高血压及电解质紊乱，常导致难以控制的心率紊乱和\/或心力衰竭。中枢神经系统受累可出现意识障碍，躁动、谵语、抽搐、昏迷等、血液系统受累可有出血及轻度贫血现象、病情危重由于进食少、营养不良及免疫力低下，易合并严重感染，常为呼吸道和泌尿系感染。

　　恢复期：少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3000~5000ml，或更多。多尿一周后，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善。多尿期因大量水分及电解质随尿排出，可出现脱水及低血钾、低血钠等电解质紊乱情况，如不及时补充纠正，患者可死于脱水及电解质紊乱。肾功能的恢复约需半年到一年时间，少数患者遗留不同程度的肾功能损害，而呈慢性肾功能不全或衰竭表现，甚至需长期透析疗法以维持生命。

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　　什么叫慢性肾衰竭？怎么分期？

　　慢性肾衰竭是多种病因引起肾脏损害和进行性恶化的结果。表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。

　　慢性肾功能不全分4期：①肾功能不全代偿期，肾小球滤过率（GFR）下降至正常的50%~80%，血肌酐（Scr）正常，患者无不适之感觉；②氮质血症期，GRF下降至正常的25%~50%，Scr<450　mol\/L。患者感轻度乏力，食欲减退及不同程度的贫血；③肾功能衰竭期，GRF下降至正常的10%，Scr>450~707mol\/L，BUN>20mmol\/L，患者症状明显。④尿毒症期：GFR降至10%以下，血肌酐>707mol\/L称为终末期尿毒症。

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　　慢性肾衰竭有哪些临床表现？

　　肾衰的早期，患者往往无临床症状，血液生化异常也不明显。可表现为尿检异常、高血压、血肌酐的轻度升高以及基础疾病的症状。如慢性肾衰继续进展，即可引起各个系统的症状，包括：水、电解质紊乱；代谢性酸中毒；心血管系统改变；血液系统改变；神经肌肉系统改变；消化系统改变；呼吸系统改变；肾性骨营养不良；代谢系统紊乱；免疫功能紊乱；内分泌功能紊乱；感染；微量元素过量或缺乏；皮肤瘙痒等。

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　　慢性肾衰竭心血管并发症有哪些？

　　心血管疾病是慢性肾衰常见并发症，也是最常见的死因。心血管并发症主要有：高血压、心力衰竭、心包炎和心肌病。

　　大部分患者有不同程度的高血压，个别可为恶性高血压。高血压多是由于水钠潴留，未透析者可试用利尿药，透析者则超滤脱水。清除钠水潴留后，血压仍高者，一般是由于肾素增高所致。出现高血压后可使肾功能进一步减退，肾功能减退又使血压进一步升高，造成恶性循环，最后发展为恶性及顽固性高血压，可引起动脉硬化、左心室肥大和心力衰竭。

　　心力衰竭是常见死亡原因之一。大都与钠水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。患者常感到乏力、心悸、气短、端坐呼吸、咯血性泡沫痰，并出现颈静脉怒张及浮肿。体检可发现肺部湿性罗音、心脏扩大、心率增快及奔马律等。

　　心包炎是患者感心前区刺痛或挤压痛，心前区可闻及心包摩擦音，常伴有心力衰竭症状。出现心包积液后，心包摩擦音消失，心音减弱，重症不能平卧，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，肝脏肿大，脉压减少并出现奇脉。

　　心肌病患者感胸闷、气促、心前区不适，重者可出现心衰症状，检查见心脏扩大，心率加快并出现奔马律或心律紊乱。心电图示心肌肥厚及劳损图形，心律紊乱和\/或传导阻滞图形。超声心动图示左室舒张末期容量增大，左室内径缩短，射血分数正常或稍增高。

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　　慢性肾衰竭呼吸系统并发症有哪些？

　　呼吸系统并发症有：由于尿毒症毒素，水钠潴留及转移性钙化所致的尿毒症性支气管炎、肺炎及胸膜炎、肺钙化。肺活量和动脉血氧含量降低。

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　　慢性肾衰竭血液系统有哪些表现？

　　贫血：肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。可由贫血引起一系列症状。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制。

　　出血倾向：患者常有出血倾向，可表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。

　　白细胞异常：部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。

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　　慢性肾衰竭神经肌肉系统症状？

　　疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰竭的早期症状之一。其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呃逆等。尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。本病常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚，患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉消失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。

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　　慢性肾衰竭消化系统表现？

　　慢性肾衰竭时，消化系统几乎每一部分均可累及。最早症状常为食欲不振、厌食，继而出现恶心、呕吐等。口中可有尿味，口腔黏膜发生炎症，炎症也可累及食道。胃部常见胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、黏膜水肿出血。结肠也可见肠壁溃疡、出血、坏死、感染，临床表现为便血。由于肠道功能紊乱，可出现肠梗阻、结肠穿孔。胰腺可见腺泡扩张，急性胰腺炎亦非少见。

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　　何谓肾性骨病？

　　肾性骨营养不良，简称肾性骨病，是慢性肾功能不全伴随的代谢性骨病。可引起骨痛、行走不便和自发性骨折。骨病类型包括甲状旁腺功能亢进性骨病（高转化骨病）、骨软化症或动力缺陷性骨病（低转化骨病）、混合性骨病（高转化和矿化障碍骨病）及铝中毒性骨病等。钙、磷、维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，酸碱平衡紊乱，铝沉积是肾性骨病发生的主要原因。

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　　慢性肾衰竭为什么会出现低钙高磷、甲状旁腺功能亢进？

　　血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当“健存”肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，令血钙降低。

　　维生素D本身并无生物活性，吸收后经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏被1　羟化酶作用转化为高活性的钙三醇。肾衰时，肾脏内缺乏1　羟化酶，活性维生素D3生成减少。而血磷浓度高会抑制肾脏产生骨化三醇，使肾衰时产生骨化三醇不足的情况更加严重。骨化三醇是维持血钙正常的主要因素，其不足会令血钙浓度降低，低钙是使甲状旁腺激素（PTH）增加的主要因素，故血PTH浓度升高。

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　　什么是尿毒症脑病？如何处理？

　　尿毒症性脑病是由尿毒症所致的多种因素损伤中枢神经系统引起的一系列神经、精神症状。主要有以下的表现：精神症状（易疲乏，注意力不集中，表情淡漠或容易激动，易怒、记忆力减退、反应迟钝，严重时可出现精神错乱、幻听、幻视、妄想等）；意识障碍（嗜睡、昏迷）；抽搐；癫痫；肢体的不自主运动；偏瘫、失语、共济失调等。一个慢性肾衰竭患者既往没有神经精神病史，在肾功能不全期间出现上述症状时，基本可以诊断为尿毒症性脑病。但应与以下疾病鉴别：高血压脑病；透析治疗所致的失衡综合征；肝性脑病；其他系统性疾病所致神经系统损害。

　　治疗方法：①透析治疗；充分的透析可以减少尿毒症脑病的发生。②支持治疗：纠正营养不良及其他一些可逆因素（如电解质紊乱、脱水、酸中毒、高血压等）可减少尿毒症脑病的发生。③减少药物损害的机会。④对症处理：抽搐及癫痫发作时可给予镇静药物。